La semana pasada comenzamos la revisión de este documento de posicionamiento sobre la valoración de la función renal durante la evolución de la insuficiencia cardiaca (IC). Tras revisar los aspectos más básicos, en esta segunda parte profundizaremos en la valoración del deterioro renal en dos contextos diferentes: durante la insuficiencia cardiaca aguda (ICA) y durante la fase crónica de la enfermedad.
Función renal en la insuficiencia cardiaca aguda
Merece una especial atención, la compleja interacción cardiorrenal durante un episodio de ICA. El empeoramiento y/o mejoría de la función renal afecta al 30-50% de los pacientes hospitalizados. En este contexto, no todo deterioro del filtrado glomerular (FG) es deletéreo, sino que depende del sustrato fisiopatológico subyacente.
Fisiopatología
La presión venosa central (PVC) es el principal determinante del deterioro de la función renal en la IC, pese a que tradicionalmente se ha considerado la reducción del gasto cardiaco (GC) y la presión de perfusión renal como los agentes causales del deterioro del FG.
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Aportaciones de los iSGLT2 en la insuficiencia cardiaca
El glomérulo es capaz de mantener un adecuado FG pese a grandes variaciones del flujo plasmático renal y de la presión arterial. Este mecanismo protector se produce a través de la modulación del tono vascular de la arteriola aferente y eferente, con lo que se consigue aumentar la fracción de filtración. Así, en la IC se preserva un FG en los límites de la normalidad a pesar de marcadas reducciones del GC.
Otros factores a considerar:
- Hipotensión franca: ha demostrado su papel en el desarrollo de empeoramiento de la función renal (EFR), por lo que se debería de evitar, especialmente en situaciones concomitantes de aumento de la PVC.
- El aumento de la presión intraabdominal (> 8 mmHg) es una condición frecuente en pacientes con IC avanzada que se acompaña de un mayor aumento de los valores de creatinina. Las estrategias dirigidas a disminuir la presión intraabdominal, ya sea con diuréticos, paracentesis o ultrafiltración mejora el FG.
- El empleo de fármacos inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA), bloqueadores del sistema nervioso simpático, inflamación, disfunción endotelial y estrés oxidativo, también contribuyen al desarrollo de EFR.
Por todo lo expuesto, es fundamental contextualizar los cambios en la función renal en función de los potenciales factores etiológicos. En ocasiones, la presencia simultánea de múltiples factores y la complejidad en la evaluación de la función renal hace que sea difícil establecer la relación causa-efecto. Por ello, puede ser útil incorporar en la valoración, la respuesta al tratamiento diurético como marcador de función tubular. De esta manera, una concentración de sodio en orina < 50-70 meq/l 2 horas después de la administración del diurético y/o una diuresis urinaria <100-150 ml durante las 6 horas posteriores, identifica a un paciente con una respuesta diurética insuficiente.
Podemos clasificar el EFR en dos grupos bien diferenciados:
- Pseudo-EFR: consecuencia de una descongestión agresiva o del inicio/titulación de fármacos inhibidores del SRAA. Lo importante es que no está asociado a peores eventos si se acompaña de una descongestión adecuada. Generalmente, suelen tener una buena respuesta diurética.
- Verdadero-EFR: derivado de la presencia concomitante de otras enfermedades (anemia, infección), por el uso de fármacos nefrotóxicos o por falta de respuesta descongestiva al tratamiento. Se asocia a un empeoramiento del estado del paciente y al potencial desarrollo de fracaso renal oligoanúrico.
Función renal en la insuficiencia cardiaca crónica
Al contrario de lo que ocurre en la ICA, el deterioro de la función renal en la insuficiencia cardiaca crónica (ICC) se traduce normalmente con una pérdida progresiva de nefronas funcionantes, lo que se relaciona fuertemente con peores eventos. La IC induce un deterioro pronunciado del FG en el tiempo, incluso superior a otros factores de riesgo asociados al desarrollo de enfermedad renal crónica (ERC). Esta perdida puede ser acelerada (definida como > 5 ml/min/1,73 m2 al año) hasta en el 22% de los pacientes.
Impacto del tratamiento médico recomendado sobre la función renal
Existen pocos datos sobre la capacidad del tratamiento farmacológico de reducir el deterioro renal en ICC. La mayoría de la información se extrapola del beneficio renal observado en diabéticos con el uso de inhibidores del cotransportador sodio-glucosa (SGLT2) o en la ERC con el empleo de inhibidores del SRAA. No hay que olvidar que ambas comorbilidades son extremadamente frecuentes en la ICC.
- Inhibidores del SRAA: análisis post hoc de los estudios pivotales han demostrado mantener el beneficio clínico en presencia de ERC, hasta en los casos más avanzados (prediálisis). Es frecuente observar una ligera caída del FG que puede llegar incluso a doblar los valores basales en el 11% de los pacientes, pero que en la mayoría de los casos es transitoria y se resuelve. Todavía se desconoce si el uso a largo plazo de estos fármacos se acompaña de un enlentecimiento en la pérdida de función renal.
- La inhibición de la neprilisina en combinación con antagonista del receptor de la angiotensina II (ARA-II) (sacubitrilo/valsartán) si ha demostrado ralentizar el deterioro del FG respecto a enalapril. Al igual que los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), también mantiene su beneficio en morbimortalidad en aquellos pacientes con ERC en fase avanzada. De forma paradójica se observó un aumento del índice albumina/creatinina tras su inicio que no se relacionó con peores eventos.
- Antagonistas del receptor mineralocorticoide: al igual que otros inhibidores del SRAA, su inicio produce una caída del FG que se mantiene mientras se use. Es importante la medición precoz de los niveles de potasio por la clara tendencia a la hiperpotasemia. Existen nuevos quelantes del potasio (patiromer, ciclosilicato de sodio y zirconio) que pueden facilitar su uso.
- Betabloqueantes: no causan caída en el FG ni modifican la pendiente de deterioro renal.
Conclusiones
Este documento de posicionamiento trae a primera línea la problemática de la monitorización de la función renal en la IC, que en ocasiones es motivo para retrasar o incluso no iniciar terapias de contrastado beneficio pronóstico. Se trata de un documento necesario, con un enfoque eminentemente práctico que simplifica la comprensión del eje cardiorrenal.
Introduce conceptos novedosos en la valoración de la función renal, como es la respuesta diurética (eficiencia diurética), siendo un elemento nuevo en la evaluación de la función tubular. Además, incorpora en su interior algoritmos sencillos, orientados a la toma de decisiones que, sin duda, facilitarán la práctica clínica diaria.
Por tanto, se trata de una guía de referencia muy interesante para el clínico con interés en la IC y el síndrome cardiorrenal, que aborda aspectos muy relevantes de la fisiopatología, diagnóstico diferencial y opciones terapéuticas.
Referencia
- Mullens W, Damman K, Testani JM, et al.
- Eur J Heart Fail. 2020;10.1002/ejhf.1697. doi:10.1002/ejhf.1697
Más información
Evaluación de la función renal durante la evolución de la IC (I)
