La enfermedad por coronavirus COVID-19 es uno de los principales problemas de salud pública actual. Sabemos que el cuadro clínico incluye la afectación cardiovascular en una proporción importante de pacientes, pero en realidad todavía se desconoce cuál es el impacto global de la enfermedad sobre el corazón.
Los autores de este trabajo se plantearon analizar si existe daño miocárdico residual tras la enfermedad por COVID-19. Para ello analizaron los datos de una cohorte de 100 pacientes con enfermedad superada reciente por COVID-19 confirmada con test PCR en los que realizaron un estudio cardiaco completo con un equipo de resonancia magnética (RMN) de 3 Teslas de alta gama. Finalmente compararon los hallazgos clínicos y de la RMN de los pacientes con los de un grupo control de 50 voluntarios sanos y con los de un segundo grupo control de 57 pacientes con similares factores de riesgo cardiovascular.
En el grupo post-COVID un 53% de los pacientes eran varones con una edad mediana de 49 años. De los 100 pacientes, 67 (18 asintomáticos y 49 con clínica poco importante) se recuperaron de la infección en su domicilio y 33 fueron ingresados (de los que 2 precisaron ventilación mecánica). El intervalo promedio entre el diagnóstico de COVID-19 y la realización de la resonancia cardiaca fue de 71 días. En el momento de la RMN había un número importante de pacientes sintomáticos, con disnea persistente (36%), dolor torácico atípico (17%) o palpitaciones (20%). Además, la troponina T ultrasensible era detectable (3 pg/ml o más) en 71 pacientes y estaba marcadamente elevada (13,9 pg/dl o más) en 5 casos.
En comparación con los grupos control, los pacientes recientemente recuperados de COVID-19 tenían un ventrículo izquierdo con una fracción de eyección ligeramente más baja, aumento discreto del volumen y masa ventricular y aumento de los valores T1 y T2 nativos del miocardio. Un total de 78 pacientes post-COVD-19 (78%) tenían hallazgos anormales en la RMN cardiaca incluyendo aumento del T1 nativo (73%), aumento del T2 nativo (60%), realce de gadolinio en el miocardio (32%) o realce pericárdico (22%). No hubo diferencias entre pacientes tratados en casa o en el hospital. Tampoco hubo correlación entre las alteraciones y el tiempo a partir del diagnóstico de COVID-19. La elevación de troponina T ultrasensible se correlacionó de forma significativa con el aumento de los valores de T1 y T2 nativos del miocardio. Los valores de T1 y T2 nativo fueron los parámetros con mayor capacidad para detectar afectación miocárdica por COVID-19. En tres pacientes con alteraciones graves en la RMN se realizó una biopsia endomiocárdica que mostró inflamación linfocítica activa.
Estos datos sugieren, por tanto, que la RMN cardiaca es capaz de detectar alteraciones cardiacas casi el 80% de los pacientes recientemente recuperados de COVID-19 y encontrar alteraciones sugestivas de inflamación miocárdica activa en un 60% sin clara relación con la presencia de factores de riesgo de base, de la gravedad de la enfermedad aguda o el tiempo tras el diagnóstico.
Comentario
Uno de los problemas asociados a la epidemia por COVID-19 es que estamos viendo en consultas un número notable de pacientes con síntomas persistentes como disnea, palpitaciones o molestias torácicas tras haber superado aparentemente de forma exitosa la enfermedad. Este problema clínico nos está llevando a definir una enfermedad post-COVID e incluso a crear consultas específicas para el manejo de estos pacientes.
Este trabajo aporta una información inquietante sobre lo que ocurre en el corazón en la fase de convalecencia precoz de la enfermedad. Nada menos que un 80% de los pacientes tiene alteraciones en la RMN cardiaca, incluyendo aumento de los valores T1 y T2, realce tardío de gadolinio intramiocárdico o realce en el pericardio. Fisiopatológicamente todas estas alteraciones se pueden explicar desde el punto de vista de la inflamación. El aumento de los valores de T1 se asocia a fibrosis difusa o edema, mientras que el aumento de los valores de T2 es específico de edema. Por tanto, los pacientes con elevación de T1 y T2 tendrían inflamación activa, los pacientes con elevación de T1 sin elevación de T2 estarían ya en una fase de cicatrización con fibrosis difusa sin edema y los pacientes con realce tardío serían pacientes con zonas de cicatrización más extensa con áreas de fibrosis focal. El enlace con la inflamación estaría reforzado por los poquitos casos en los que se hizo una biopsia endomiocárdica y se encontró un infiltrado linfocitario.
Los autores nos explican en la discusión que los valores de T1 y T2 nativo son los que tienen mayor capacidad para demostrar la afectación del miocardio, mientras que los parámetros convencionales como función ventricular, volúmenes o masa son menos útiles porque hay una zona amplia de superposición de resultados entre pacientes con afectación miocárdica y controles normales. En este punto es importante tener en cuenta que el trabajo se hizo en un centro de excelencia para RMN cardiaca, con un equipo de 3 Teslas de alta gama y con lo mejor y más moderno en secuencias y software de procesado. Para intentar aplicar los resultados del estudio a nuestra práctica clínica habría que tener el equipo, las secuencias y el software, situación que está muy lejos de la realidad de la mayoría de los centros. Además, desde un punto de vista conceptual los métodos de estudio y los valores de referencia de T1 y T2 todavía no están completamente estandarizados, por lo que hay una variabilidad importante de resultados en función de equipos y secuencias. Así que hay mucho trabajo de validación y verificación pendiente para comprobar que se pueden obtener resultados similares en centros diferentes con equipos y softwares diferentes.
En cualquier caso, no deja de ser llamativo que casi el 80% de los pacientes en una cohorte que básicamente ha tenido una enfermedad de riesgo bajo o intermedio tiene afectación cardiaca demostrable en la RMN y sería perfectamente plausible que pudiéramos encontrar patrones de afectación todavía más extensos en pacientes con enfermedad grave. De momento no sabemos si esta inflamación persistente pudiera ser la base de los síntomas de los pacientes con enfermedad-post COVID, no hay ningún dato sobre su implicación clínica a largo plazo (aunque existen muchos trabajos que han mostrado que el aumento del T1 nativo se asocia a peor pronóstico en contextos como la miocardiopatía dilatada) y por supuesto todavía no hay ningún dato de cómo habría que tratarla. Por esta razón, este artículo es todo un aviso de alarma sobre la necesidad de estudiar y tener muchos más datos sobre las consecuencias cardiovasculares a largo plazo de la COVID-19.
Referencia
- Valentina O. Puntmann, M. Ludovica Carerj, Imke Wieters, Masia Fahim, Christophe Arendt, Jedrzej Hoffmann, Anastasia Shchendrygina, Felicitas Escher, Mariuca Vasa-Nicotera, Andreas M. Zeiher, Maria Vehreschild, Eike Nagel.
- JAMA Cardiol. Publicado online el 27 de Julio de 2020. doi:10.1001/jamacardio.2020.3557.
