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FA paroxística diagnosticada por primera vez tras un ictus criptogénico

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En los últimos años hemos asistido a un creciente interés tanto por neurólogos como por cardiólogos en la búsqueda de la etiología de los ictus de origen incierto o criptogénicos. La monitorización electrocardiográfica prolongada se ha convertido en un estándar de diagnóstico, desde el momento agudo del ictus (en las unidades de ictus y durante el ingreso hospitalario) hasta semanas (mediante holter convencional, o textiles para monitorización de hasta 30 días) e incluso años (por medio de los Holter insertables).

En la sección de comentarios y opiniones de la revista Stroke, Sposato y colaboradores presentan una interesante reflexión sobre el significado de la detección de fibrilación auricular (FA) tras un ictus o AIT. Lo publican a raíz de un metaanálisis que han realizado a partir de los datos de 5 estudios observacionales con 71.714 pacientes, sin FA previa, con monitorización prolongada tras el evento neurológico, reportando como dato más notable el riesgo ajustado de recurrencia de ictus en los pacientes con FA detectada tras un ictus, frente a los que no se encontraron FA.

El artículo presenta evidencia reciente de que la FA detectada tras un ictus o AIT (AFDAS, acrónimo de atrial fibrillation detected after stroke) puede ser una entidad clínica distinta de la FA conocida previa al ictus (KAF, acrónimo de known atrial fibrillation).

Los datos sugieren que la AFDAS puede aparecer por la interacción de influencias cardiogénicas y neurogénicas. Los factores cardiogénicos son de sobra conocidos y son los asociados con la aparición de FA.  Los factores neurogénicos implicados en la producción de FA posictus se pueden resumir en dos:

  1. Componente inflamatorio que afecta al sistema nervioso autónomo (se han descrito posictus, disparadores en el plexo ganglionar como triggers de actividad focal ectópica en la aurícula que pueden llevar a mecanismos de reentrada).
  2. Daños cardiacos secundarios al ictus (stroke induced heart injury o SIHI) que en un modelo animal han demostrado desarrollo de disfunción endotelial auricular, inflamación y fibrosis tan pronto como a los 14 días posictus.

De tal modo, el riesgo embolígeno de la AFDAS debe entenderse como un gradiente o un sumatorio de las comorbilidades vasculares, la carga de FA, los cambios neurogénicos-autonómicos y la preexistencia o gravedad de miopatía auricular.

En general, los pacientes con AFDAS tienen menor prevalencia de comorbilidades cardiovasculares y menos cardiopatía estructural que la población con FA conocida previa. Tienen además una mayor proporción de episodios muy breves (< 30 segundos) de FA paroxística (52% de episodios detectados) y se asocian con más frecuencia a infartos de la ínsula (con más descarga del sistema nervioso autónomo).

Estas características propias de los AFDAS podrían explicar la reciente observación de una asociación de menor riesgo de ictus (un 26% menor riesgo de ictus recurrente) que en la población con KAF.

En este metaanálisis ad hoc de ensayos clínicos aleatorizados, se encuentran dos datos relevantes:

  • La FA encontrada tras ictus se asoció con un riesgo doble de recurrencia que el grupo sin FA (hazard ratio [HR] 1,98; intervalo de confianza del 95% [IC 95%]: 1,50-2,59).
  • La asociación entre monitorización cardiaca prolongada y la reducción de riesgo relativo de ictus isquémico fue no significativa (HR 0,90; IC 95%: 0,71-1,15).

Los autores reconocen que la monitorización electrocardiográfica (ECG) prolongada posictus criptogénico conlleva:

  • Lógicamente mayor detección de FA.
  • Mayores tasas de anticoagulación oral.
  • Sin embargo, en el metaanálisis, una monitorización prolongada no redujo el riesgo de recurrencia de ictus.

La explicación más plausible para los autores de esta aparente incongruencia es que los ensayos clínicos carecen de la potencia necesaria (recurrencia de ictus era un endpoint secundario casi siempre). Además, es muy probable que la monitorización ECG, esté diagnosticando FA en presencia de cargas muy bajas de FA, relativamente benignas y sin relación causal con el ictus que motivó el estudio.

Los autores asumen que la práctica clínica mayoritaria hasta ahora, basada en las guías de práctica clínica, consiste en la anticoagulación de todos estos pacientes, aunque promueven una aproximación individualizada a cada paciente, centrándose en aquellos con más riesgo de presentar FA y con mayor riesgo de embolismo cardiaco.

.@CarlosGomzNavar: "La monitorización ECG prolongada posictus criptogénico conlleva lógicamente mayor detección de FA y mayores tasas de anticoagulación oral, sin embargo no se redujo el riesgo de recurrencia de ictus". #BlogSEC Tuitéalo

Comentario

El ictus cardioembólico se considera responsable del 15 al 20% de todos los ictus, tendiendo incluso a mayor proporción en países desarrollados, hasta un 35% (países entre los que nos incluimos, con un teórico mejor control de los factores de riesgo relacionados con aterotrombosis). La FA es un factor de riesgo bien conocido para el ictus isquémico (desde Framingham conocemos que multiplica por 5 el riesgo de sufrir un ictus). El ictus de etiología desconocida o criptogénico llega hasta una tercera parte del total de los ictus. En el loable intento de encontrar una causa y un posible tratamiento para una cantidad muy significativa de patología, en los últimos años se lleva implementando una estrategia de monitorización ECG prolongada posictus criptogénico, en la búsqueda de FA, como si del Santo Grial se tratara.

La práctica clínica generalizada, apoyada en las guías de tratamiento, ha equiparado el hallazgo de FA (en ocasiones en paroxismos de 30 segundos o menos) con el origen o causa del ictus criptogénico, conllevando casi automáticamente la anticoagulación del paciente.

El presente metaanálisis aporta información actualizada de la evidencia existente respecto a la prevención de nuevos ictus en pacientes con monitorización prolongada en caso de ictus criptogénico. Lógicamente hay más diagnósticos de FA, más pacientes anticoagulados, pero paradójicamente una incidencia similar de ictus recurrente en la población monitorizada frente a la que no lo está.

Esta FA posictus ocurre en corazones menos enfermos, con menor carga de morbilidad cardiovascular y con un sustrato en la aurícula menos enfermo que la KAF. Además, el hallazgo de FA después del ictus está probablemente asociado a cambios del sistema nervioso autónomo y a otra constelación de alteraciones que temporalmente aumentan la disfunción endotelial auricular e inflamación del mismo. Por otro lado, la evidencia de que la carga de FA en cada paciente es un determinante del riesgo embolígeno es cada vez más relevante. El riesgo embólico de la FA permanente o persistente es ligeramente superior al de la FA paroxística.

La pregunta de si la FA silente encontrada tras un ictus es la causa o casi una consecuencia puede parecer provocadora, pero no está de más que cuestionemos de forma constructiva alguno de los dogmas que desde hace años hemos asumido.

Hemos recitado hasta la saciedad que la embolia cerebral es secundaria a la migración del trombo auricular que se produce como consecuencia de la fibrilación auricular. Algunas dudas sobre la solidez de esta asociación son cada vez más patentes:

  • Existe una disociación temporal entre el ictus que se cataloga de cardioembólico y los eventos arrítmicos, tal y como se comprobó en los estudios (ASSERT, TRENDS) con dispositivos intracardiacos. Hasta un tercio de los pacientes con FA paroxística no tienen episodios arrítmicos antes del ictus y algunos presentarán FA bastante tiempo después del evento isquémico.
  • Datos como que hasta un 10% de los pacientes con ictus lacunar (poco sospechosos de ser embolígenos) tienen FA, parecen no apoyar la idea de FA e ictus como sinónimo de embolia.

El modelo tradicional que explica el ictus cardioembólico resulta incompleto.

Existe una tendencia de opinión entre la cardiología actual que considera a la FA como un marcador de la carga de enfermedad cardiovascular. Los factores clásicos de riesgo cardiovascular promueven a nivel de las aurículas inflamación vascular, disfunción endotelial y disfunción diastólica, resultando en una verdadera “miopatía auricular”.

Dicha miopatía, constituye el sustrato anatómico y electrofisiológico para los episodios de FA, pero a su vez, dicha miopatía mediante la disfunción endotelial favorecería per se el estado de hipercoagulabilidad que promueve la trombosis y la embolia.

De tal modo que la FA se constituiría en un importante disparador y marcador de riesgo embólico, pero no en causa única y original.

Hasta la fecha, los ensayos clínicos en pacientes sin FA que han intentado demostrar protección frente a la recurrencia del ictus criptogénico con anticoagulación frente a antiagregación fracasaron en sus endpoints primarios (RE-SPECT-ESUS y NAVIGATE-ESUS). Cabe pensar que un ensayo similar, seleccionando pacientes sin FA, pero con parámetros clínicos, ecográficos y bioquímicos de presencia de miopatía auricular, pudiera tener resultados distintos. Un ensayo en marcha (ARCADIA) podría sentar un primer paso hacia guiar por el sustrato de enfermedad auricular la indicación de anticoagulación en pacientes con ictus previo, incluso sin FA. Aunque esto último está por demostrar.

"La 'miopatía auricular' parece constituir el sustrato anatómico y electrofisiológico para los episodios de FA, y favorecería per se el estado de hipercoagulabilidad que promueve la trombosis", señala @CarlosGomzNavar. #BlogSEC Tuitéalo

Referencia

Atrial fibrillation detected after stroke and transient ischemic attack: a novel clinical concept challenging current views

  • Luciano A. Sposato, Seemant Chaturvedi, Cheng-Yang Hsieh, Carlos A. Morillo, Hooman Kamel.
  • Stroke. 2022;53:00–00. DOI: 10.1161/STROKEAHA.121.034777.

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