Estudio en el que se evaluó el impacto del ejercicio sobre la función mecánica y eléctrica de la aurícula izquierda (AI) en adultos sanos, sedentarios y de mediana edad.
Diferentes estudios han demostrado que el entrenamiento de resistencia se asocia a cambios estructurales auriculares que pueden aumentar el riesgo de fibrilación auricular (FA), aunque la cantidad de entrenamiento de ejercicio requerido para estos cambios es incierta.
En este trabajo 61 adultos sanos y sedentarios, entre 45 años a 64 años (29 hombres, 32 mujeres, edad promedio 52,1 ± 5 años) fueron aleatorizados a 10 meses de entrenamiento de alta intensidad (n = 34) o yoga (n = 27). Al inicio y después del entrenamiento, todos los participantes se sometieron a pruebas de esfuerzo para evaluar la aptitud cardiorrespiratoria; ECG de señales promediadas de las ondas P para el cálculo de la duración de la onda P filtrada y la media de la raíz cuadrada de los voltajes a los 20 ms (RMS20), útiles para evaluar los efectos sobre la fisiología eléctrica auricular; y ecocardiografía tridimensional para valorar con mayor precisión la remodelación auricular. Los datos se compararon con 14 atletas masters.
Se obtuvieron incrementos de los volúmenes de la AI, del VO2max y del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo (VI) en el grupo de estudio (15%, 17% y 16%, respectivamente; p < 0,0001). El vaciado activo de la AI disminuyó después del ejercicio frente a los controles (5%, p = 0,03). No se produjeron cambios significativos en el análisis ECG realizado (duración de la onda P filtrada y en la RMS20) después del entrenamiento. Los volúmenes de la AI y del VI se mantuvieron por debajo de los atletas masters. Los atletas tenían una mayor duración de la onda P filtrada pero ninguna diferencia en la frecuencia de la arritmia auricular.
Este estudio concluye que diez meses de entrenamiento de ejercicios aeróbicos con intervalos aeróbicos de alta intensidad provocan cambios en la estructura y función de la AI en adultos de mediana edad previamente sedentarios. La contribución del vaciado activo de AI en la diástole disminuye tras 10 meses de entrenamiento, similar a lo que sucede en atletas de resistencia a largo plazo, y es coexistente con el desarrollo de remodelado del VI. A pesar de los cambios en la estructura y en la función mecánica de la AI tras 10 meses de entrenamiento, no se apreciaron cambios claros en la actividad eléctrica auricular. Es posible que se requiera una mayor duración o una mayor dosis de entrenamiento para inducir cambios eléctricos en la AI responsables de un mayor riesgo de FA en atletas de resistencia.
Comentario
La FA es la arritmia más común en nuestro medio, su prevalencia aumenta con la edad, de tal modo que en octogenarios podría ser del 9% frente al 0,1% en adultos menores de 55 años. Conocemos que el ejercicio es altamente eficaz en la prevención de enfermedades cardiovasculares, pero estudios recientes sugieren que hay una asociación entre el entrenamiento de resistencia a largo plazo y un mayor riesgo de FA, en probable relación con diferentes factores (dilatación de la AI, bradicardia, hipertrofia ventricular izquierda, aumento del tono vagal, presencia de inflamación y fibrosis crónica).
Varios estudios han hallado que el riesgo es significativamente mayor en atletas que practican deportes de resistencia en comparación con no-atletas, incluso en relación con el tiempo de entrenamiento acumulado (≥ 4500 horas). Los atletas de resistencia con una larga historia de entrenamiento presentan aumentos de volumen de la AI, una duración prolongada de la onda P y frecuentes extrasístoles auriculares que se han asociado con un mayor riesgo para el desarrollo de FA. Otros trabajos han comprobado que deportistas con ≥ 2000 horas de entrenamiento de resistencia intensivo, estatura alta, obesidad abdominal y síndrome apnea del sueño podrían ser considerados como factores de riesgo en pacientes con FA solitaria, mientras que < 2000 horas totales de entrenamiento de resistencia de alta intensidad se asocian con un menor riesgo de FA. Muy interesante es un trabajo donde se considera la definición de un nuevo síndrome (Pafiyama) ante la cada vez más frecuente evidencia de presencia de FA en atletas de resistencia altamente entrenados que realizan ejercicios de resistencia extenuantes, destacándose que la práctica prolongada de ejercicio de resistencia intensivo durante ≥ 6-8 horas/semana con intensidad superior al 60% de la frecuencia cardiaca máxima, durante al menos seis meses, pero comúnmente durante años, puede conducir al desarrollo de FA. Así pues, se ha demostrado un incremento de riesgo de FA en atletas de resistencia, pero la cantidad o “dosis” de ejercicio que se requiere para aumentar este riesgo sigue siendo un tema a estudio.
Este trabajo tenía como objetivo determinar el impacto del entrenamiento de ejercicio de alta intensidad sobre la función mecánica y eléctrica de la AI en adultos sanos y sedentarios de mediana edad. Los datos obtenidos se compararon con un grupo de atletas de resistencia competitivos, algunos de los cuales había tenido episodios previos de FA paroxística. La hipótesis del trabajo fue comprobar si tras 10 meses de entrenamiento físico intenso se podría incrementar la aptitud cardiorrespiratoria y provocar cambios estructurales y eléctricos de AI diferente a los controles y similares a largo plazo a los atletas de resistencia. Se han realizado muy pocos estudios prospectivos que utilicen un programa de entrenamiento aeróbico con intervalos aeróbicos de alta intensidad para evaluar los cambios que pueden surgir a nivel estructural, mecánico y eléctrico en la AI que pueden conducir a la FA asociada con el entrenamiento de resistencia, de ahí la importancia de este trabajo.
Se obtuvieron resultados esperables: aumentos sustanciales del VO2max en estos adultos sanos y sedentarios (incrementos del 20% en el grupo de entrenamiento de ejercicio aeróbico, p < 0,0001, sin cambios en el grupo de yoga, p = 0,77), junto a un aumento equilibrado en los volúmenes de la AI y del VI. Se observó un aumento del volumen máximo de la AI de un 18,5% después del programa de 10 meses. Varios estudios sugieren un efecto dosis-respuesta con más años acumulados de entrenamiento asociados con el aumento de los volúmenes de la AI. Por lo tanto, es muy importante la duración y la intensidad del entrenamiento de resistencia para ocasionar remodelado estructural en la AI.
Este estudio tiene varias limitaciones: 1) pequeño tamaño muestral; 2) se reclutaron atletas de resistencia con un mínimo de 5 años de entrenamiento y es probable que se requiera una mayor duración en el entrenamiento acumulado para tener una mayor carga de contracciones auriculares prematuras; 3) la población de atletas de resistencia era una mezcla heterogénea, siendo necesario tener un tamaño muestral más grande de deportistas que participaran en diferentes actividades (maratón, ciclismo o natación), aunque es cierto que se incluyeron un número significativo de triatletas con un alto volumen de entrenamiento, incluida la natación, lo que puede aumentar la presión de la AI por inmersión en agua, y aunque el número de triatletas presentes en el grupo fue significativo, no se encontró una mayor carga de contracciones auriculares prematuras. Por lo tanto, estos datos sugieren que 10 meses de entrenamiento intensivo de ejercicio aeróbico en adultos de mediana edad sanos y previamente sedentarios fueron suficientes para mejorar la aptitud cardiorrespiratoria, y producir una adecuada remodelación, por debajo de lo observado en atletas de resistencia bien entrenados e idéntica edad, de la aurícula y del ventrículo izquierdo, pero puede ser necesario más tiempo de entrenamiento de resistencia de alta intensidad para desarrollar cambios eléctricos que aumenten el riesgo de FA en atletas con corazones estructuralmente normales. Así, nadie duda de los beneficios del ejercicio sobre nuestra salud, pero también empieza a evidenciarse que el ejercicio de resistencia de larga duración puede asociarse con una mayor prevalencia de FA en atletas de mediana edad sin factores de riesgo conocidos. Un atleta con bradicardia, dilatación auricular y presencia de latidos auriculares prematuros pueden tener mayor predisposición a tener FA inducida por el ejercicio. Por ello, uno de los objetivos que deberíamos plantearnos es poder prevenir el desarrollo de la FA en estos deportistas, aunque no conozcamos todavía con exactitud cuál es el umbral de riesgo.
Referencia
- Mildred A. Opondo, Norman Aiad, Matthew A. Cain, Satyam Sarma, Erin Howden, Douglas A. Stoller, Jason Ng, Pieter van Rijckevorsel, Michinari Hieda, Takashi Tarumi, M. Dean Palmer, Benjamin D. Levine.
- Circ Arrhythm Electrophysiol. 2018;11:e005598. DOI: 10.1161/CIRCEP.117.005598
