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Importancia del desencadenante en el pronóstico del síndrome de tako-tsubo

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El pronóstico del síndrome de tako-tsubo (STS) o miocardiopatía por estrés y el impacto de los factores desencadenantes son poco conocidos y existen pocos datos al respecto.

Este estudio comparó el pronóstico a corto y a largo plazo del STS y el síndrome coronario agudo (SCA), basado en diferentes factores desencadenantes.

La información de los pacientes con STS se extrajo a partir del registro internacional (International Takotsubo Registry). La mortalidad a largo plazo se comparó con una cohorte de pacientes con SCA emparejada por edad y sexo. Además, se hizo una valoración del pronóstico según los factores desencadenantes.

En conjunto, los pacientes con STS tenían una mortalidad a largo plazo superponible a los pacientes con SCA. De los 1.613 pacientes con STS, se detectó un desencadenante emocional en 485 (30%), 630 pacientes (39%) tenía un desencadenante físico, 98 pacientes (6%) trastorno neurológico agudo y en 532 (33%) los desencadenantes fueron el ejercicio físico, otras enfermedades o la realización de procedimientos. Los restantes 498 pacientes (31%) no tenían un desencadenante identificable. Los pacientes con STS relacionado con un estrés físico tenían mayor mortalidad a largo plazo que aquellos con SCA, mientras que los pacientes con un desencadenante emocional tenían mejor pronóstico.

Los autores concluyen que, globalmente, los pacientes con STS tienen un pronóstico a largo plazo comparable a los controles con SCA (emparejados por edad y sexo). Además, el STS puede ser una condición benigna o suponer una amenaza vital dependiendo del factor desencadenante. Proponen una nueva clasificación basada en los desencadenantes que puede servir como una herramienta clínica para predecir el pronóstico a corto y a largo plazo del STS.

.@MLVicent: "Los pacientes con síndrome de tako-tsubo por un estrés físico tenían mayor mortalidad que aquellos con SCA, mientras que los pacientes con un desencadenante emocional tenían mejor pronóstico" #BlogSEC Tuitéalo

Comentario

El STS se describió a principios de la década de 1990, e inicialmente se pensó que el pronóstico era benigno, pero recientemente hemos aprendido que algunos casos presentan una evolución desfavorable, con una elevada mortalidad que puede ser comparable al SCA. El STS presenta un desencadenante identificable en hasta dos terceras partes de los pacientes, bien de origen emocional o asociado a una patología médica (siendo este último caso de peor el pronóstico).

Los criterios diagnósticos modificados de la Mayo Clinic del STS son los siguientes: 1) una alteración de la contracción segmentaria del ventrículo izquierdo no concordante con la anatomía coronaria epicárdica; 2) la ausencia de enfermedad coronaria obstructiva o de la evidencia angiográfica de ruptura de placa que pueda explicar la alteración segmentaria; 3) nueva alteración electrocardiográfica o elevación de marcadores de daño miocárdico; 4) ausencia de miocarditis.

Los pacientes se clasificaron en grupos de acuerdo con los desencadenantes: estrés emocional, físico o sin causa identificable. Además, los desencadenantes físicos se dividieron en dos grupos: enfermedades médicas/procedimientos, y trastornos neurológicos. No obstante, estos desencadenantes pueden ser muy variables, sobre todo los de tipo físico, desde un ingreso en la unidad de cuidados intensivos por sepsis, hasta una ejecución intensa de las labores del hogar. Los pacientes con desencadenantes emocionales comparten con frecuencia rasgos clásicos, como el sexo femenino, y el dolor torácico. Los pacientes con STS secundario a un trastorno neurológico eran significativamente más jóvenes. En lo relativo a la forma de presentación, los casos con desencadenantes físicos tenían una frecuencia cardiaca más elevada que aquellos con estrés emocional, lo cual sugiere una mayor activación catecolaminérgica en los primeros. Niveles más altos de catecolaminas podrían aumentar el riesgo de shock cardiogénico por fracaso de bomba, debido a una extensa área de disquinesia, o de obstrucción del tracto de salida ventricular izquierdo por la hipercontractilidad de los segmentos basales. Además los marcadores de inflamación, como la proteína C reactiva o la leucocitosis eran mayores en los pacientes con estrés físico desencadenante. La respuesta inflamatoria sistémica de manera sinérgica a la disfunción cardiaca, produciría un empeoramiento de la situación hemodinámica. El peor pronóstico se observó en los pacientes con desencadenante neurológico, algo que no es de extrañar, ya que la situación precipitante basal (que puede ser una hemorragia intracraneal) de por sí se asocia a un pronóstico muy desfavorable.

Por tanto, el STS es un síndrome mucho más complejo de lo que se había podido pensar previamente y debería de clasificarse de acuerdo al desencadenante para poder estratificar el riesgo de manera precisa y predecir el pronóstico a corto y a largo plazo. La nueva clasificación InterTAK podría ser útil para determinar el pronóstico.

Clasificación InterTAK

  • Clase I: tako-tsubo relacionado con estrés emocional
  • Clase II: tako-tsubo relacionado con estrés físico
    • IIa: actividad física, enfermedades médicas, procedimientos
    • IIb: trastornos neurológicos
  • Clase II: tako-tsubo sin desencadenante identificable

.@MLVicent: "El síndrome de tako-tsubo es un mucho más complejo de lo que se había pensado y debería de clasificarse de acuerdo al desencadenante para poder estratificar el riesgo y predecir el pronóstico" #BlogSEC Tuitéalo

Como señalan los doctores Sharkey y Maron en el editorial que acompaña a este artículo, durante las últimas dos décadas hemos progresado mucho en la compresión del STS pero los mecanismos básicos por los que los eventos desencadenantes causan una lesión aguda y local del miocardio aún no se han resuelto, lo que representa un desafío sobre el que continuar investigando en estudios futuros.

Referencia

Long-Term Prognosis of Patients With Takotsubo Syndrome

  • Ghadri JR, Kato K, Cammann VL, Gili S, Jurisic S, Di Vece D, Candreva A, Ding KJ, Micek J, Szawan KA, Bacchi B, Bianchi R, Levinson RA, Wischnewsky M, Seifert B, Schlossbauer SA, Citro R, Bossone E, Münzel T, Knorr M, Heiner S, D'Ascenzo F, Franke J, Sarcon A, Napp LC, Jaguszewski M, Noutsias M, Katus HA, Burgdorf C, Schunkert H, Thiele H, Bauersachs J, Tschöpe C, Pieske BM, Rajan L, Michels G, Pfister R, Cuneo A, Jacobshagen C, Hasenfuß G, Karakas M, Koenig W, Rottbauer W, Said SM, Braun-Dullaeus RC, Banning A, Cuculi F, Kobza R, Fischer TA, Vasankari T, Airaksinen KEJ, Opolski G, Dworakowski R, MacCarthy P, Kaiser C, Osswald S, Galiuto L, Crea F, Dichtl W, Empen K, Felix SB, Delmas C, Lairez O, El-Battrawy I, Akin I, Borggrefe M, Horowitz J, Kozel M, Tousek P, Widimský P, Gilyarova E, Shilova A, Gilyarov M, Winchester DE, Ukena C, Bax JJ, Prasad A, Böhm M, Lüscher TF, Ruschitzka F, Templin C.
  • J Am Coll Cardiol. 2018;72(8):874-882. 

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