En pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación de ST (STEMI) se administra oxígeno frecuentemente a pesar de que existen estudios previos que sugieren un posible aumento en el daño miocárdico debido a la vasoconstricción coronaria y al incremento del estrés oxidativo.
Se realizó un estudio multicéntrico, prospectivo, randomizado y controlado comparando oxígeno (8L/min) con no administrar oxígeno suplementario en pacientes con STEMI diagnosticados por los servicios de emergencias con un electrocardiograma de 12 derivaciones. De 638 pacientes randomizados, en 441 se confirmó el diagnóstico de STEMI y fueron analizados para el objetivo primario del estudio. El objetivo primario fue el tamaño del infarto medido por enzimas cardiacas, troponina (TnI) y creatinkinasa (CK). Los objetivos secundarios incluyeron reinfarto, arritmias cardiacas y tamaño del infarto medido por resonancia magnética (RM) a los 6 meses. La media de troponina pico fue similar en los grupos de oxígeno y no oxígeno (57,4 mcg/L vs. 48,0 mcg/L; ratio, 1,20; 95% intervalo de confianza [IC], 0,92 a 1,56; P=0,18). Se detectó un aumento significativo en la media de CK pico en el grupo de oxígeno comparado con el de no oxígeno (1948 U/L vs. 1543 U/L; ratio, 1,27; 95% IC, 1,04 a 1,52; P= 0.01). Se detectó un incremento de reinfarto en el grupo de oxígeno comparado con el grupo de no oxígeno (5,5% vs. 0,9%, P=0,006). A los 6 meses el grupo de oxígeno presentó un mayor tamaño de infarto medido por RM (n=139; 20,3 gramos vs. 13,1 gramos; P=0,04).
Los autores de este estudio concluyeron que la oxigenoterapia suplementaria en pacientes con STEMI pero sin hipoxemia, podría incrementar el daño miocárdico precoz y se asocia con un mayor tamaño de infarto a 6 meses.
Comentario
La administración de oxígeno en el STEMI ha sido un tratamiento clásico basado en la creencia de que podría aumentar el aporte de oxígeno a las zonas isquémicas y reducir por tanto el daño miocárdico. Sin embargo el efecto vasoconstrictor y la mayor generación de especies reactivas de oxígeno podría ser deletéreo en la fase aguda del infarto.
Las guías de práctica clínica recomiendan la oxigenoterapia en pacientes con STEMI y saturación de oxígeno inferior al 90% pero no existen recomendaciones en pacientes normóxicos ya que la evidencia es escasa y contradictoria.
En este estudio se comparó en pacientes con STEMI y sin hipoxia un tratamiento precoz con oxígeno desde el diagnóstico por los servicios de emergencias vs. aire ambiental para determinar su efecto en el tamaño de infarto. Los autores concluyeron que la administración de oxígeno aumenta el daño miocárdico, tanto medido por enzimas cardiacas en la fase precoz, como por RM a los 6 meses. Además de esto se detectó una diferencia significativa en el número de reinfartos a los 6 meses.
Es de destacar que de nuevo un ensayo clínico utiliza la fórmula del consentimiento informado demorado (tras la randomización y una vez aleatorizado y administrado el tratamiento) lo que parece ir convirtiéndose en una tendencia en los ensayos clínicos en STEMI y que está siendo objeto de debate ético.
En cuanto a las limitaciones del estudio, la fundamental es que se trata de un ensayo diseñado con un objetivo primario subrogado (tamaño de infarto) aunque también analice objetivos clínicos. El tamaño de infarto se ha relacionado ampliamente con el pronóstico de estos pacientes aunque estos datos tienen que tomarse con cautela como lo que son, datos analíticos y de imagen pero no clínicos.
Por otro lado, parece llamativo que se detecten diferencias en el tamaño de infarto medidas por CK pico pero no por TnI pico, a pesar de la mayor sensibilidad de estas.
En conclusión, los resultados de este estudio parecen apoyar con cierta robustez que en pacientes sin hipoxemia ni compromiso respiratorio la utilización de oxigenoterapia de rutina no está indicada por posibles efectos adversos aunque hacen falta ensayos clínicos con mayor tamaño muestras y objetivos clínicos para poder demostrarlo con evidencia suficiente.
Referencia
Air Versus Oxygen in ST-Segment Elevation Myocardial Infarction
- Stub D, Smith K, Bernard S, Nehme Z, Stephenson M, Bray JE, Cameron P, Barger B, Ellims AH, Taylor AJ, Meredith IT, Kaye DM; AVOID Investigators.
- Circulation. 2015 May 22. pii: CIRCULATIONAHA.114.014494. [Epub ahead of print].
