El soporte con oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial (ECMO-VA) se ha consolidado como una herramienta fundamental en el tratamiento del shock cardiogénico (SC) refractario a medidas convencionales farmacológicas. Sin embargo, desde su implementación se ha asumido casi como un dogma fisiopatológico que el aumento del flujo de ECMO incrementa la poscarga del ventrículo izquierdo (VI), eleva la presión capilar pulmonar (PCP) y favorece el desarrollo de edema pulmonar.
Esta hipótesis ha sustentado la indicación frecuente de estrategias de descarga ventricular izquierda de forma precoz. El estudio PAPO-Flow, publicado en JACC 2025 por Saura y colaboradores, aporta por primera vez datos hemodinámicos invasivos sistemáticos en humanos que cuestionan esta creencia.
Se trata de un estudio prospectivo unicéntrico que incluyó 80 pacientes con SC en las primeras 48 horas de soporte con ECMO-VA femoro-femoral. Mediante un protocolo escalonado se modificó el flujo del ECMO desde 2 hasta 4 litros por minuto en incrementos progresivos de 0,5 l/min, evaluando, en cada nivel, parámetros hemodinámicos mediante catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz, Edwards Lifesciences), ecocardiografía y gasometría. Como parte del protocolo, las dosis de inotrópicos, vasopresores y sedantes y los parámetros de ventilación se mantuvieron sin cambios durante el ensayo. Además, cuando estaba presente, el balón de contrapulsación intraaórtico se apagó durante todo el ensayo (64% de los pacientes).
El objetivo principal del estudio fue analizar el comportamiento de la PCP con los cambios de flujo. La mediana de edad fue de 49 años (Q1-Q3: 44-52 años) y 64 pacientes (80%) eran hombres. Al inicio del soporte mecánico la mayoría de los pacientes (68%) se encontraban SCAI D. El infarto agudo de miocardio fue la principal causa de SC (40%) y el 11% de los pacientes fueron canulados durante la RCP. Un hallazgo relevante fue que, al inicio, la PCP basal no estaba elevada en la mayoría de los pacientes (66%), con una mediana de 15 mmHg, y solo un 34% presentaban valores ≥18 mmHg. Los pacientes con PCP más alta mostraban VI más dilatados (p=0,006), mayor prevalencia de insuficiencia mitral (IM) significativa (p=0,081) y presión venosa central (PVC) más elevada (p=0,006).
Con el incremento progresivo del flujo del ECMO se observó un aumento de la poscarga del VI reflejado por un incremento de la presión arterial media (72 frente a 82 mmHg, p<0,001) y de la elastancia aórtica (3,36 vs 5,15 mmHg/ml, p<0,001), acompañado de una reducción del gasto cardiaco nativo (1,8 vs 1,5 l/min/m2, p<0,001). Sin embargo, el comportamiento de la PCP fue muy diferente a lo esperado. Un total de 29 pacientes (36%) experimentaron una reducción significativa del 20% o más en la PCP, mientras que solo 5 pacientes (6%) mostraron un aumento ≥20%. Los 46 pacientes restantes (58%) no presentaron variación clínicamente significativa en la PCP. Simultáneamente, la precarga del VD disminuyó (PVC 9 frente a 8 mmHg, p<0,001), pero la poscarga se mantuvo sin cambios (RVP 2,7 frente a 2,5 UW, p=0,2), lo que condujo a una mejora en el acoplamiento VD-AP (0,8 frente a 0,92 %/mmHg, p=0,002).
Con todo ello, los autores concluyen que el aumento del flujo de ECMO-VA no se asocia necesariamente a un incremento de la PCP. En la mayoría de los pacientes la PCP permanece estable y en una proporción relevante incluso disminuye, probablemente debido a la reducción de la precarga derecha y del retorno pulmonar. Cuestionan, así, la idea de que el incremento del flujo de ECMO empeore sistemáticamente la congestión pulmonar y sugieren que la indicación de estrategias de descarga ventricular izquierda debería individualizarse y basarse en una evaluación hemodinámica completa.
Comentario
El SC es una complicación que ocurre hasta en el 10% de los pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, e implica una elevada mortalidad (en torno al 50%), cifra que no ha disminuido a pesar los avances terapéuticos surgidos en los últimos años. El ECMO-VA periférico se ha convertido en el sistema de soporte circulatorio mecánico más utilizado para pacientes con SC refractario que no responden a la terapia médica convencional, debido a su rápida implementación y amplia disponibilidad.
A pesar de su capacidad para restaurar la perfusión sistémica, diferentes ensayos clínicos recientes no han conseguido demostrar un beneficio en la supervivencia en pacientes no seleccionados con SC tras un infarto de miocardio con ECMO-VA, lo que subraya la necesidad de una mejor selección de pacientes y estrategias de manejo optimizadas. Hasta la fecha, los efectos fisiológicos del ECMO-VA periférica sobre la precarga del VI siguen siendo poco conocidos. Se asume ampliamente que los flujos de ECMO más altos provocan distensión del VI y presiones de llenado elevadas, principalmente causadas por flujo aórtico retrógrado no fisiológico, aumento de la poscarga y un riesgo asociado de edema pulmonar. En consecuencia, en la práctica clínica se recomienda generalmente el flujo de ECMO más bajo necesario para garantizar una perfusión adecuada.
Esta preocupación también ha impulsado una creciente literatura que aboga por el uso sistemático de un dispositivo adicional de descarga del VI en pacientes con ECMO-VA periférico. Sin embargo, estas suposiciones hemodinámicas son principalmente teóricas, basadas en modelos matemáticos y simulaciones de circuitos circulatorios simulados y carecen de validación fisiológica directa.
El estudio PAPO-Flow es la primera investigación a gran escala de la fisiología cardiovascular bajo ECMO-VA que explora las variaciones hemodinámicas en respuesta a la modulación del flujo de ECMO en humanos.
Los hallazgos del estudio, descritos previamente, tienen una explicación fisiológica coherente. El ECMO no solo incrementa la poscarga izquierda, sino que también, al drenar la aurícula derecha, reduce la precarga del VD y disminuye el retorno pulmonar hacia el VI. En la mayoría de los pacientes ambos efectos se contrarrestan, resultando en valores estables de PCP, mientras que en algunos (aquellos con disfunción menos grave tanto del VI como del VD, y con menor PVC) predomina la reducción de precarga, lo que se traduce en una disminución de la presión de enclavamiento. El estudio demuestra que la respuesta hemodinámica depende del equilibrio entre poscarga izquierda, función ventricular derecha y posición del paciente en la curva de Frank-Starling.
Las implicaciones prácticas de estos resultados son relevantes. En primer lugar, no debe asumirse automáticamente que el aumento del flujo de ECMO empeorará la congestión pulmonar. Antes de plantear estrategias de descarga del VI es necesario confirmar la existencia de elevación real y persistente de la PCP, dilatación progresiva del VI o signos clínicos y radiológicos de edema pulmonar. El flujo elevado por sí solo no constituye una indicación de descarga. En segundo lugar, este trabajo refuerza la importancia de la monitorización hemodinámica invasiva y de la evaluación ecocardiográfica seriada para individualizar el tratamiento. El comportamiento del ventrículo derecho adquiere un papel central en este contexto y debe evaluarse de forma sistemática. Finalmente, el estudio invita a abandonar aproximaciones basadas en suposiciones fisiopatológicas simplificadas y a adoptar decisiones guiadas por datos hemodinámicos reales.
Como limitaciones, los autores reconocen que se incluyeron pacientes relativamente estables (los pacientes con mala tolerancia hemodinámica a la bajada de flujo a 2 l/min fueron excluidos del estudio), que el rango de flujo evaluado fue limitado (no se examinaron flujos >4 l/min) y que no se analizó de forma directa la correlación con edema pulmonar clínico. Además, no se evaluaron los parámetros hemodinámicos antes del inicio de la ECMO, no pudiendo determinar si el ECMO por sí mismo induce una reducción basal de la PCP, como se suponía previamente a raíz de estudios en modelos animales. Finalmente, también señalan la alta proporción de pacientes portadores de BCIA como estrategia de descarga y aunque el dispositivo estuvo apagado durante todas las mediciones del estudio, no se puede descartar un posible efecto residual a nivel hemodinámico en relación con el mismo.
En conclusión, el estudio PAPO-Flow redefine nuestra comprensión del impacto hemodinámico del ECMO-VA en el SC. La PCP basal no está elevada en la mayoría de los pacientes y el aumento del flujo de ECMO no se traduce sistemáticamente en un incremento de esta, sino que en un porcentaje significativo de pacientes puede incluso reducirla. Más que aplicar estrategias de descarga de manera protocolizada, el enfoque óptimo parece ser individualizado y guiado por la fisiología. En el paciente con SC en ECMO-VA, la monitorización y la comprensión de la interacción entre ambos ventrículos resultan determinantes para la implementación de un manejo médico óptimo.
Referencia
- Saura O, Hékimian G, Del Marmol G, Lucenteforte M, Pineton de Chambrun M, Chommeloux J, Assouline B, Petit M, Juvin C, Gautier M, Moyon Q, Visinoni N, Luyt CE, Leprince P, Lebreton G, Schmidt M, Combes A, Levy D; PAPO-Flow Study Investigators.
- J Am Coll Cardiol. 2025;86(11):768-778. doi:10.1016/j.jacc.2025.06.048.
