En este documento de consenso de la Sociedad Italiana de Cardiología del Deporte se propone un abordaje del manejo paso a paso de la extrasistolia ventricular en el atleta, de acuerdo con la evidencia existente. A continuación, se resumen los puntos más relevantes.
La detección de extrasístoles ventriculares (EV) en el deportista, tanto en reposo como de esfuerzo, es un hallazgo frecuente en la evaluación cardiológica (5-10%, con mayor incidencia en atletas veteranos). Aunque en su mayoría son benignas, en algunos casos pueden ser un marcador de riesgo de muerte súbita, por lo que su detección requiere siempre de un estudio minucioso.
Las EV en ausencia de cardiopatía estructural, generalmente son idiopáticas, debidos a automatismo anormal y se originan fundamentalmente en dos regiones: tractos de salida, derecho o izquierdo, y el tejido específico de conducción (EV fasciculares). Por el contrario, cualquier cardiopatía estructural (isquémica, valvular, congénita…) puede dar origen a EV con mecanismos y localizaciones variados. Pueden ser la única expresión de cardiopatías estructurales silentes, como miocardiopatías incipientes, prolapso mitral arritmogénico o la presencia de áreas de retención de gadolinio de patrón no isquémico (sub o mesocárdico) por resonancia magnética cardiaca (entidad descrita como non-ischemic left ventricular scar en inglés, con las siglas NILVS) y que se han relacionado con riesgo de muerte súbita durante la práctica deportiva. Finalmente, hay EV malignas en ausencia de cardiopatía estructural, como en la TV catecolaminérgica (se ha de sospechar ante antecedente familiar de muerte súbita temprana, pre/síncope de esfuerzo y EV bidireccional o polimórficos de esfuerzo) o la fibrilación ventricular primaria (se manifiestan como EV estrechas sugestivas de origen en fibras de Purkinje, con fenómeno de “R sobre T”).
Estratificación de riesgo
El primer paso para el diagnóstico y la estratificación de riesgo de las EV en el deportista se basa en el análisis del ECG, tanto del EV como del ECG basal. Nos ayuda a diferenciar las EV idiopáticas de las asociadas a cardiopatía:
- Determinación del origen más probable: las EV idiopáticas con origen en tracto de salida derecho tienen morfología de bloqueo de rama izquierda (QRS negativo en V1-V3), mientras que aquellas con origen en tracto de salida izquierdo pueden mostrar morfología de bloqueo de rama izquierda con QRS negativo en V1-V2, solo V1 o incluso morfología de bloqueo de rama derecha en el caso de provenir del anillo mitral anterior. El eje es inferior, con R alta en derivaciones inferiores (debido a la posición alta de los tractos). Las EV fasciculares tienen una morfología de bloqueo de rama derecha, con QRS relativamente estrecho, que recuerda a una extrasístole auricular con conducción aberrada por bloqueo incompleto de rama derecha y hemibloqueo anterior (origen en fascículo inferoposterior) o hemibloqueo posterior (origen en fascículo anterosuperior). Por el contrario, morfologías de bloqueo de rama derecha y ejes superiores nos han de hacer sospechar una cardiopatía estructural.
- Evaluación del comportamiento de las EV: la presencia de EV aisladas, monomórficas y la supresión con el ejercicio suelen ser un signo de benignidad.
- Evaluación de otras características de las EV: la presencia de varias características atípicas o de “alto-riesgo” aumenta la probabilidad de que exista una condición cardiaca subyacente, lo que justificaría un proceso diagnóstico ampliado. Son características de alto riesgo la presencia de múltiples morfologías, parejas con R-R corto, fenómeno de R sobre T, salvas de TV no sostenidas y la reproducibilidad en test de esfuerzo o Holter-ECG de 24 h repetidos (entendiéndose como reproducibilidad observación repetida de la misma extrasístole y el mismo comportamiento ante ejercicio).
- Evaluación del ECG basal: el registro ha de realizarse en posición supina, pues en sedestación o bipedestación pueden mostrar alteraciones dependientes de la postura. En ausencia de cardiopatía estructural, el ECG basal ha de ser normal dentro de la condición de atleta. Es decir, el “corazón de atleta” puede presentar alteraciones eléctricas fisiológicas, por lo que su evaluación ha de realizarse de acuerdo con el consenso de expertos de 2017 sobre la interpretación del ECG en atletas1. A los criterios descritos en este consenso hay que añadir dos correcciones: 1) la presencia de una única EV en un ECG de reposo ya justifica un proceso diagnóstico; 2) se consideran patológicas la presencia de QRS de bajo voltaje (< 0,5mV) en todas las derivaciones de miembros. Hay que ser cauto, pues el ECG también puede ser normal en miocardiopatías incipientes o canalopatías.
Estudios diagnósticos
Además del análisis del ECG, a todos los atletas con EV se realizarán los siguientes estudios de primera línea:
- Recogida de una anamnesis completa, preguntando por consumo de productos para aumentar el rendimiento deportivo, además de una exploración física, analítica completa incluyendo estudio de tiroides y marcadores de inflamación. Los antecedentes familiares de muerte súbita, miocardiopatía o canalopatía, y la presencia de síntomas (pre/síncope que sugieran origen arrítmico) se consideran de alto riesgo.
- Una ergometría, que ha de ser máxima y no interrumpirse al alcanzar una frecuencia cardiaca determinada, para valorar la respuesta de las EV al ejercicio.
- Un Holter-ECG de 24 horas, que ha de incluir una sesión de entrenamiento de alta intensidad y, si es posible, registrar las 12 derivaciones del ECG. Aunque la densidad de EV no es criterio de malignidad per se, cargas de EV muy elevadas (> 10-20%) pueden ser una eventual causa de taquimiocardiopatía a largo plazo.
- Un ecocardiograma, con una evaluación detallada de la función global y regional de ambos ventrículos, así como una valoración del origen de las arterias coronarias.
En casos de alteración del ecocardiograma o si las EV presentan características de alto riesgo (incluso si la ecocardiografía es normal), se recomienda completar el estudio con una resonancia magnética cardiaca. Su interpretación debe ser realizada por personal experto en atletas. En casos de cardiopatía ligera o limítrofe, se ha de valorar si el probable origen de las EV es concordante con el hallazgo de la prueba de imagen (por ejemplo, escara pequeña inferolateral en ventrículo izquierdo y EV con origen en tracto).
Se aconseja realizar un TAC coronario para descartar enfermedad ateromatosa, origen anómalo coronario o puente intramiocárdico en deportistas con síntomas sugestivos, descenso del ST en la ergometría o arritmias complejas, sobre todo en atletas veteranos (> 40 años varones/> 50 años mujeres).
De manera excepcional, ante alta sospecha de una cardiopatía hereditaria, se recomienda solicitar un estudio genético, como la TV catecolaminérgica o en caso de hallazgos limítrofes en la prueba de imagen.
Finalmente, un mapa de voltaje endocárdico puede ayudar a dar un diagnóstico definitivo en patologías de afectación focal o regional como la miocarditis o la miocardiopatía arritmogénica, aunque su uso como herramienta diagnóstica queda reservado para pacientes con EV de alto riesgo y una evaluación no-invasiva no concluyente, aunque sugestiva de cardiopatía estructural, en particular cuando se sospecha miocardiopatía arritmogénica o escara ventricular izquierda de origen no isquémico. En casos muy seleccionados se puede añadir una biopsia miocárdica guiada por mapa de voltaje.
Tratamiento y seguimiento
El objetivo del tratamiento, como el de cualquier otra condición médica, debería ser doble: mejorar la supervivencia y la calidad de vida. Sin embargo, ni los fármacos antiarrítmicos (a excepción de los betabloqueantes en determinadas condiciones) ni la ablación han demostrado mejorar el pronóstico, por lo que el tratamiento con estos quedará en general reservado a pacientes sintomáticos o pacientes asintomáticos con extrasistolia de alta densidad y signos de disfunción inducida por esta.
En el deportista los betabloqueantes pueden ser mal tolerados por hipotensión y reducción del rendimiento deportivo, sobre todo en deportes de resistencia. Además, su uso ha de ser declarado en el plan terapéutico ya que en algunas disciplinas de habilidad es considerado dopaje. Por ello, en caso de requerir tratamiento, la ablación es preferible.
Ante ausencia de cardiopatía estructural asociada, la práctica deportiva puede continuarse sin restricción. En ausencia de cardiopatía, pero con EV de alto riesgo, se recomienda hacer una valoración caso a caso. Independientemente del grado de aptitud deportiva, se recomienda un control estrecho, ya que la cardiopatía puede aparecer en el seguimiento y por la remota posibilidad de taquimiocardiopatía. Las recomendaciones de aptitud en nuestro país se rigen de acuerdo con el documento de consenso de la Sociedad Española de Medicina del Deporte2.
La Sociedad Italiana de Cardiología del Deporte se erige como una de las pioneras en la materia del estudio y prevención del riesgo de muerte súbita en el deportista, siendo la precursora del screening preparticipativo. Han sido múltiples las aportaciones realizadas por sus miembros sobre la extrasistolia ventricular del deportista que han aumentado la evidencia científica en este tema. Esta revisión ofrece un abordaje altamente estructurado y actualizado sobre cómo estudiar este fenómeno frecuente.
Desde mi punto de vista, uno de los aspectos relevantes de esta revisión es el gran peso que tiene la interpretación minuciosa del ECG para determinar el posible origen y el comportamiento de la ectopia como primer paso para catalogarla de probablemente benigna o maligna, alejándose de la tradicional idea de que la carga arrítmica global tiene un valor pronóstico. No obstante, hay que tener en cuenta que en ocasiones hay rasgos electrocardiográficos distintivos sutiles, por lo que mi recomendación práctica es revisar con algún compañero electrofisiólogo las EV con morfologías que no sean típicas de tracto y las de bloqueo de rama derecha, a mi juicio más difíciles de interpretar. En el artículo de Calò y colaboradores3 se describen con detalle las características de las EV con morfología de bloqueo de rama derecha en ausencia o presencia de cardiopatía estructural. Por otro lado, hay que contemplar que la extrasistolia idiopática puede tener un origen en cualquier región ventricular, como la banda moderadora del ventrículo derecho o los músculos papilares. Todos los estudios han de ser interpretados por un cardiólogo con experiencia en cardiología del deporte, ya que algunos hallazgos pueden deberse a cambios cardiológicos funcionales y estructurales por adaptación fisiológica al deporte. Su errónea interpretación puede conllevar estudios y restricciones innecesarios.
Referencia
- Alessandro Zorzi, Flavio D’Ascenzi, Daniele Andreini, Silvia Castelletti, Michela Casella, Elena Cavarretta, Alberto Cipriani, Paolo Compagnucci, Pietro Delise, Antonio Dello Russof, Francesca Graziano, Zefferino Palama, Antonio Pelliccia, Patrizio Sarto, Domenico Corrado, Luigi Sciarra.
- International Journal of Cardiology 391 (2023) 131220.
Bibliografía
- Sanjay Sharma, Jonathan A Drezner, Aaron Baggish et al. International recommendations for electrocardiographic interpretation in athletes,European Heart Journal, Volume 39, Issue 16, 21 April 2018, Pages 1466–1480,https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw631
- Pedro Manonelles Marqueta, Emilio Luengo Fernández, Luis Franco Bonafonte et al. Contraindicaciones para la práctica deportiva. Documento de Consenso de la Sociedad Española de Medicina del Deporte (SEMED). Versión 2023. Arch Med Deporte 2023;40(5)
- Calò L, Panattoni G, Tatangelo M et al. Electrocardiographic characteristics of right-bundle-branch-block premature ventricular complexes predicting absence of left ventricular scar in athletes with apparently structural normal heart. Europace. 2023 Jul 4;25(7):euad217.
