La elevación de troponina (cTn) es un hallazgo común en los pacientes ingresados, incluso en aquellos sin un síndrome coronario agudo. En algunos de estos pacientes, no se identifica una etiología que explique la elevación de cTn. El término “troponinitis” con frecuencia se emplea para describir este escenario.
El estudio que analizamos hoy tuvo como objetivo investigar la asociación entre los niveles de cTn con los hallazgos y el pronóstico a largo plazo en pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo y que finalmente se habían dado de alta sin un diagnóstico específico. Para ello, se realizó un estudio retrospectivo basado en una cohorte de 48.872 pacientes de la base sueca SWEDEHEART. Los pacientes fueron estratificados en cohortes con niveles de cTn inferiores o iguales al percentil 99 y se hizo una separación en grupos de terciles en el caso de los que tenían niveles más elevados.
Se observó un nivel de cTn superior al percentil 99 en 9.800 pacientes (20,1%). La prevalencia de factores de riesgo cardiovascular, comorbilidad cardiovascular y no cardiovascular se incrementaron en los estratos de niveles más altos de cTn. En total, 7.529 (15,4%) pacientes tuvieron un evento cardiovascular adverso mayor, definido como el compuesto de mortalidad por todas las causas, infarto de miocardio, reingreso por insuficiencia cardiaca o ictus (seguimiento medio de 4,9 años). El riesgo de eventos cardiovasculares adversos mayores se asoció con un mayor valor de cTn (cociente de riesgo para el tercil de cTn más específico del ensayo: 2,59; intervalo de confianza del 95%: 2,39 a 2,80; cociente de riesgo en pacientes sin comorbilidades cardiovasculares, disfunción renal, disfunción ventricular izquierda o estenosis coronaria significativa: 3,57; intervalo de confianza del 95%: 2,30 a 5,54).
El estudio concluye que la elevación de cTn se asocia con comorbilidades cardiovasculares y no cardiovasculares y predice eventos adversos importantes, incluso en los casos que no se pudo establecer un diagnóstico definitivo. El término “troponinitis” trivializa la importancia de esta elevación y debe evitarse. En su lugar, se requiere un estudio cuidadoso en estos pacientes.
Comentario
Las determinación de cTn es básica en la valoración de pacientes que presentan dolor torácico. Sin embargo, es habitual encontrar una elevación de este marcador en pacientes que tienen enfermedades cardiacas o situaciones extra-cardiológicas, en ausencia de un síndrome coronario agudo (p. ej. arritmias, hiper o hipotensión graves, embolia pulmonar, deportes de competición, etc.). Un aumento agudo, aunque sea sutil, puede ser difícil de diferenciar de una elevación crónica, que es frecuente en pacientes ancianos, en enfermedad renal crónica u otras enfermedades cardiacas. Con independencia de la causa, o de si la elevación es aguda o crónica, se asocia a un peor pronóstico en los pacientes que la presentan, como se ha podido ver en este estudio. De manera general, la elevación de cTn superior al percentil 99 se ha descrito en aproximadamente el 30% de pacientes que consultan en urgencias. Los niveles más altos de cTn se asociaron con el aumento constante de las tasas de eventos cardiovasculares mayores durante el seguimiento a largo plazo. Esto se debió principalmente a los riesgos de mortalidad cardiovascular, infarto de miocardio y reingresos por insuficiencia cardiaca. Aproximadamente uno de cada tres pacientes con niveles de cTn en el tercil más alto del ensayo sufrió un evento. Los resultados de este estudio son consistentes con los hallazgos de trabajos anteriores, que han determinado una importante asociación entre la elevación de cTn y un peor pronóstico, con una tasa de eventos mayores cercana al 5% a los 30 días. El denominador común que explicaría el peor desenlace sería la presencia de anomalías cardiacas subclínicas en el momento de la determinación analítica. La sensibilidad de las técnicas de laboratorio continúa aumentando de manera increíble, y algunos ensayos preclínicos de cTn ultrasensibles pueden detectar niveles medibles en el 100% de los sujetos normales.
La adecuada interpretación de estos análisis continúa siendo un auténtico reto para el cardiólogo. Para abordar esta cuestión y guiar la interpretación de la elevación de cTn en ausencia de infarto, la cuarta definición universal de infarto de miocardio ahora define la elevación de cTn no isquémica como "lesión miocárdica", que puede ser un diagnóstico agudo o crónico. Varios mecanismos pueden contribuir a la lesión miocárdica, incluido el recambio de cardiomiocitos, la necrosis de miocitos no isquémicos, la apoptosis, la distensión miocárdica, la fragmentación proteolítica, el aumento de la permeabilidad de la membrana celular y la liberación exocítica de cTn citosólica.
En el editorial que acompaña a este artículo, los doctores Januzzi y McCarthy se plantean que si bien podemos detectar la lesión miocárdica, ¿es importante, o podemos simplemente trivializar su presencia llamándola con un término sin sentido, como "troponinitis" y que carece de tratamiento? Dadas las implicaciones pronósticas, debería de realizarse un estudio exhaustivo en los pacientes que presenten elevación significativa de cTn, que incluya un ecocardiograma y en determinados casos, una técnica de imagen coronaria invasiva/no invasiva y que permita orientar el tratamiento. El pronóstico de estos pacientes, sobre todo aquellos con una elevación en el tercil superior fue desfavorable e intervenciones para reducir el riesgo cardiovascular podrían ser recomendables.
Uno de los puntos fuertes de este trabajo es que se hizo un ajuste por las comorbilidades cardiovasculares y no cardiovasculares que podrían ocasionar una elevación anómala de la concentración de cTn, y la inclusión de endpoints fatales y no fatales.
Son necesarios más estudios que analicen el papel de las medidas preventivas en los pacientes que presentan elevación de cTn en ausencia de un diagnóstico específico. El término “troponinitis” es peyorativo y debería evitarse.
Referencia
Cardiac Troponin Elevation in Patients Without a Specific Diagnosis
- Eggers KM, Jernberg T, Lindahl B.
- Journal of the American College of Cardiology 2019;73(1):1-9.
