Se cree que la enfermedad por coronavirus-2019 (COVID-19) predispone a los pacientes a complicaciones trombóticas. Hasta la fecha existen pocas publicaciones de infarto agudo de miocardio con elevación de ST (IAMCEST) causado por infarto de miocardio tipo 1 en pacientes con COVID-19.
El objetivo de este estudio fue describir las características demográficas, angiográficas y del procedimiento, así como los resultados clínicos de una cohorte de pacientes consecutivos de pacientes con COVID-19 positivos comparados con COVID-19 negativos.
Se trata de un estudio monocéntrico y observacional de 115 paciente consecutivos ingresados con IAMCEST confirmado y tratados con angioplastia primaria en el Barts Heart Centre entre el 1 de marzo de 2020 y el 20 de mayo de 2020.
Los pacientes con IAMCEST e infección COVID-19 presentaron mayores niveles de troponina T, dímero D y proteína C reactiva y un menor recuento linfocitario. Hubo mayores tasas de trombosis multivaso, trombosis de stent y mayor grado de trombo tras el primer dispositivo con un consecuente mayor uso de inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa y tromboaspiración. El grado de blush miocárdico y la función ventricular izquierda fue significativamente más baja en pacientes con COVID-19 y IAMCEST. Se necesitaron mayores dosis de heparina para alcanzar niveles de tiempo de coagulación terapéuticos. De forma importante, los pacientes con IAMCEST e infección COVID-19 tuvieron un ingreso más prolongado y mayor proporción de ingresos en unidades de cuidados intensivos.
En pacientes con IAMCEST e infección COVID-19 existen fuertes señales que indican una mayor carga de trombo y peores resultados clínicos, por lo que se requiere establecer el status COVID-19 en todos los casos IAMCEST. Se necesitan más investigaciones para entender el mecanismo de esta mayor trombosis y el beneficio en un tratamiento antitrombótico agresivo en pacientes seleccionados.
Comentario
La enfermedad (COVID) causada por el coronavirus-2 del síndrome del distrés respiratorio agudo (SARS-CoV-2) se ha asociado a un aumento en las alteraciones de la coagulación y trombosis tanto venosas como arteriales, que se creen podrían estar en relación con una respuesta inmune exagerada, con afectación endotelial por el virus o por una combinación de ambas.
A pesar de una disminución con respecto a épocas prepandemia, dada la alta incidencia de COVID-19 se han atendido a numerosos pacientes con IAMCEST en los laboratorios de hemodinámica observándose con una mayor proporción causas no obstructivas (miocarditis, miocardiopatía de estrés). En el caso de los IAMCEST tipo 1 llamaba la atención una elevada cantidad de trombo intracoronario.
Se han publicado varios registros que incluyen a pacientes con IAMCEST y COVID-19 habiéndose observado una prolongación de los tiempos puerta-balón y síntomas primer contacto médico, lo que derivaba en más infartos evolucionados que ya no tenían indicación de angioplastia primaria o una mayor incidencia de complicaciones mecánica, así como una mayor mortalidad. Sin embargo, la mayoría de estos registros incluyeron a todos los pacientes en los que se activó el Código Infarto que hasta en un 40% se debían a causas no obstructivas.
En este registro realizando en un centro en Londres, se analizaron solo los pacientes con evidencia de una lesión culpable obstructiva que requiriese angioplastia primaria y se compararon los pacientes con una prueba positiva para COVID-19 con aquellos con prueba negativa. El resultado más significativo es que los pacientes con COVID-19 presentaban una mayor cantidad de trombo (casi el doble de trombo grado 4/5 que en los negativos) y una alta incidencia de trombosis multivaso, lo que condujo a una mayor utilización de inhibidores de la GP IIb/IIIa.
En cuanto a las características clínicas, llamativamente no se observaron prolongaciones de los tiempos puerta-balón y la mortalidad tendía a ser mayor en los pacientes COVID-19 pero menor que la reportada en otros registros, lo que puede explicarse por una menor afectación de la ciudad de Londres con respecto a Lombardía o Hong-Kong. Asimismo, se observó una menor consecución de un grado de blush miocárdico 2-3 en pacientes COVID, marcador indirecto de afectación de la microcirculación con relación clara con el pronóstico.
A pesar del bajo tamaño muestral de este registro se pueden extraer varias conclusiones importantes. La más importante es que, en una situación de pandemia, los pacientes sometidos a angioplastia primaria presentan una significativamente mayor cantidad de trombo intracoronario. La hipercoagulabilidad en el contexto de COVID-19 y su relación con una gran descarga inflamatoria es aceptada y se presenta habitualmente en la práctica clínica (tanto como IAMCEST como ictus, trombosis venosas o tromboembolismo pulmonar). Sin embargo, quedan dos dudas que resolver. En primer lugar, si la COVID-19 presenta una capacidad trombogénica mayor que otras infecciones virales graves y que debido a una agrupación temporal de los casos podamos haber adquirido esta impresión. Por otro lado, las medidas sociales adoptadas en los tiempos más duros de pandemia podrían haber supuesto un sesgo de selección, consultando o diagnosticándose solo aquellos casos más sintomáticos o graves y por tanto con mayor carga trombótica además de un sesgo de supervivencia por infradiagnóstico/infratratamiento de pacientes con muerte súbita de origen cardiaco.
A pesar de estas limitaciones, los resultados de este registro deben tenerse en cuenta y confirmar la necesidad de mantener los programas de Código Infarto a pesar de medidas sociales y de organización sanitaria duras. Aunque no se puede establecer evidencia robusta, en función de los resultados de este registro parece sensata adoptar una actitud agresiva en cuanto al tratamiento antitrombótico de pacientes con COVID y IAMCEST, y en el caso de no tener un diagnóstico microbiológico o sospecha, mantenerla en caso de altas cargas de trombo.
Por último, la asociación infección vírica-inflamación-trombosis-IAMCEST, aunque ya demostrada, parece adquirir más robustez con la experiencia COVID y refuerza el gran papel que juega la inflamación en la fisiopatología de los síndromes coronarios agudos y la necesidad de aumentar la investigación en fármacos que actúen a este nivel como apoya la reciente experiencia con la colchicina o con inhibidores del receptor de la IL1 como el canakinumab.
Referencia
- Fizzah A. Choudry, Stephen M. Hamshere, Krishnaraj S. Rathod, Mohammed M. Akhtar, R. Andrew Archbold, Oliver P. Guttmann, Simon Woldman, Ajay K. Jain, Charles J. Knight, Andreas Baumbach, Anthony Mathur, Daniel A. Jones
- J Am Coll Cardiol. 2020 Sep, 76 (10) 1168-1176.
