La estimulación ventricular derecha, frecuentemente empleada para tratar la bradicardia y bloqueos auriculoventriculares, ha sido cuestionada en los últimos años. Algunos estudios han demostrado su posible relación con el deterioro de la función ventricular izquierda (FEVI), entre otros efectos negativos.
El estudio PACE (Pacing to Avoid Cardiac Enlargement), recientemente publicado en New England Journal of Medicine, intenta responder a lo que ocurre cuando se compara directamente con la estimulación biventricular en pacientes con función sistólica conservada. Para ello, los autores llevan a cabo un estudio multicéntrico en hospitales de China-Hong Kong y Malasia, prospectivo, aleatorizado y a doble ciego. Incluyen 177 pacientes con FEVI> 45%, a los que consiguen implantar un dispositivo biventricular (88 pacientes con electrodo en VD y 89 pacientes con cable en VI por seno coronario) y los aleatorizan a recibir estimulación en ápex de VD –convencional en modo DDDR- o biventricular, de manera que no hay diferencias en las características basales de los enfermos.
Tras 12 meses de seguimiento, los autores encuentran diferencias estadísticamente significativas en los objetivos principales del estudio que favorecen el tratamiento biventricular. Así, sus datos señalan un deterioro absoluto en la FEVI de 6,7% en el grupo con estimulación en VD (FEVI final: 54,8±9,1% en VD vs 62,2±7,0% en BiV). Además, hay un remodelado mayor en el grupo convencional, medido por unos mayores volúmenes telesistólicos de VI (diferencia absoluta de 8,1%, con un cambio relativo del 26%), valorados por ecocardiografía tridimensional. Los objetivos secundarios, casi todos de calidad de vida (test de 6 minutos, SF36) o reingreso hospitalario por insuficiencia cardiaca, sin embargo, no mostraron diferencias signifcativas. Con los datos anteriores en mente, los autores del trabajo concluyen que, en pacientes con FEVI conservada, la estimulación del VD resultó en mayor remodelado ventricular y en reducción en la FEVI, efectos todos ellos que no se observaron en el grupo con estimulación biventricular.
Comentario
No encontramos ante un interesante trabajo, impecable desde el punto de vista estadístico, que muestra los efectos perjudiciales de la estimulación en ápex de VD. Esto era algo teóricamente ya conocido hace muchos años, pero hasta apenas hace una década no fue reconocido desde el punto de vista clínico en algunos estudios de marcapasos y desfibriladores (como demostró el estudio DAVID). Se constató la estimulación del VD como un método no fisiológico que conllevaba una asincronía interventricular, que acababa conduciendo a una hipertrofia asimétrica, incremento en la cuantía de la insuficiencia mitral y, finalmente, disminución en la fracción de eyección. Por ello, se desarrollaron muchos algoritmos para disminuir el número de latidos estimulados de esa manera. El presente trabajo viene a aportar más datos en esta línea. Aunque las variables clínicas en PACE no mostraron diferencias, eso pudo ser debido a un tamaño de muestra insuficiente, a un seguimiento corto, o a ambas cosas.
El problema con el que nos encontramos ahora es cómo adecuar estos datos a la práctica del día a día. La estimulación biventricular es compleja técnicamente, tanto desde el punto de vista quirúrgico (los autores reconocen que sólo la consiguen en el 92% de los pacientes que intentan inicialmente), como en el seguimiento, además de necesitar dispositivos más caros. Otro aspecto a reseñar es que los dispositivos del grupo de estimulación convencional fueron programados para proporcionar un 97% del tiempo estimulado, algo discutible y que probablemente se podía haber evitado (por ejemplo, en los pacientes con disfunción sinusal). Todo en conjunto nos plantea una serie de dudas, algunas reflejadas en el editorial de Lindsay que acompaña el artículo, a las que habrá que intentar responder con estudios futuros.
Referencia
Biventricular Pacing in Patients with Bradycardia and Normal Ejection Fraction
- Yu CM, Chan JY, Zhang Q, Omar R, Yip GW, Hussin A, Fang F, Lam KH, Chan HC, y Fung JW.
- N Engl J Med 2009; 361:2123-2134.
