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Desvelando el misterio de la troponina en la insuficiencia cardiaca

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Estudios anteriores han demostrado que la isquemia cardiaca breve puede provocar la elevación de troponina I (TnI), y la apoptosis de miocitos en ausencia de necrosis. No obstante, sigue sin saberse si otros desencadenantes fisiopatológicos podrían elevar las concentraciones de TnI, produciendo apoptosis en ausencia de isquemia.

El objetivo de este estudio fue determinar si un aumento transitorio de la precarga ventricular izquierda provocaría elevación de TnI, sin isquemia asociada.

Para ello se realizó un modelo experimental con cerdos anestesiados con propofol (n = 13) que recibieron fenilefrina intravenosa (300 mg/min) durante 1 hora para aumentar la presión telediastólica hasta 30 mmHg. Se realizaron determinaciones seriadas de TnI y de la función ventricular por ecocardiografía durante 24 horas, y se analizó el tejido miocárdico en busca de apoptosis o necrosis.

La infusión de fenilefrina aumentó la presión arterial sistólica de 137 ± 14 mmHg a 192 ± 11 mmHg (media ± DE; p < 0,001) y la presión telediastólica ventricular izquierda de 17 ± 2 mmHg a 30 ± 5 mmHg (p < 0,001). Las mediciones de flujo miocárdico (evaluada por el flujo de microesferas inyectadas en las coronarias) no demostraron evidencia de isquemia. Los parámetros hemodinámicos se normalizaron rápidamente después de suspender la infusión de fenilefrina, pero la fracción de eyección ventricular izquierda continuó reducida (32 ± 21% frente a 58 ± 7%; p < 0,01), normalizándose después de 24 horas (51 ± 16%; p = 0,31). La TnI transcoronaria basal era baja (16 ± 20 ng/l) pero aumentó hasta 856 ± 956 ng/l (p = 0,01) 1 hora después del aumento de la presión telediastólica. La TnI circulante se elevó por encima del percentil 99 a los 30 minutos, y continuó alta a las 24 horas (1462 ± 1691 ng/l). Los análisis histopatológicos mostraron apoptosis de miocitos a las 3 horas (31,3 ± 11,9 miocitos/cm2 frente a 4,6 ± 3,7 miocitos/cm2; p < 0,01) que se resolvió a las 24 horas (6,2 ± 5,6 miocitos/cm2; p = 0,46), sin necrosis en la histología, y por lo tanto en ausencia de infarto.

Los autores concluyen que la elevación transitoria de la presión telediastólica ventricular izquierda conduce a una elevación de TnI, apoptosis y un aturdimiento miocárdico transitorio por distensión excesiva, en ausencia de isquemia. Por tanto, el daño miocárdico inducido por aumento de presión podría explicar muchas elevaciones de TnI que se observan en ausencia de signos clínicos o síntomas de isquemia miocárdica.

Comentario

El estudio que analizamos en este comentario aporta nuevos conocimientos que pueden ayudar a comprender mejor los efectos del estiramiento y la tracción excesivos del músculo miocárdico. Empleando un modelo experimental animal en el cual se incrementaba de manera importante la presión intraventricular, se observó una dilatación ventricular inducida por el aumento de tensión, con disfunción y aturdimiento miocárdico asociados. Todo ello ocurrió en ausencia de isquemia, ya que una perfusión de microesferas se distribuyó con normalidad por el subendocardio. El daño de miocitos se puso de manifiesto por la elevación de TnI y la apoptosis de miocitos (sin necrosis).

En el editorial que acompaña a este artículo, el doctor Felker hace un repaso del valor de la troponina en la patología cardiaca. Aunque la elevación de TnI se ha considerado tradicionalmente como el biomarcador gold standard de necrosis miocárdica, existe evidencia creciente de que puede elevarse en otras situaciones sin necrosis. No se conocen los mecanismos que producirían la liberación de TnI en estos casos, posiblemente se debiera a un aumento de la permeabilidad de la membrana. En cualquier caso, el aumento de TnI refleja daño de miocitos y por lo tanto se ha sugerido que este marcador es “específico de órgano” pero no “específico de enfermedad”. Entre las causas no isquémicas, la hiperdistensión miocárdica se ha postulado como un mecanismo posible en los pacientes con insuficiencia cardiaca y presiones de llenado altas. En estos casos, la elevación de troponina lleva aparejado un mal pronóstico. Por tanto, tal y como ocurre en la apoptosis crónica que se observa en el miocardio hibernado, el impacto de periodos repetidos de elevación de la precarga sobre la pérdida de miocitos en un miocardio no isquémico puede ser considerable.

.@MLVicent: "Aunque la elevación de TnI se ha considerado tradicionalmente como el biomarcador gold standard de necrosis miocárdica, existe evidencia creciente de que puede elevarse en otras situaciones" #BlogSEC Tuitéalo

Son necesarios más estudios para aclarar el papel de la distensión del miocardio en pacientes con insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, sepsis, embolia pulmonar y otras afecciones asociadas con elevaciones de troponina, y su relación con la apoptosis y el remodelado ventricular.

"Entre las causas no isquémicas, la hiperdistensión miocárdica es como un mecanismo posible de elevación de TnI en los pacientes con insuficiencia cardiaca y presiones de llenado altas", señala @MLVicent #BlogSEC Tuitéalo

En resumen, dos hallazgos clave de este innovador estudio traslacional son de particular importancia:

  1. En primer lugar, la hiperdistensión ventricular no estuvo acompañada de un flujo sanguíneo subendocárico reducido, como se comprobó con una técnica de perfusión de microesferas, lo que sugiere que el aumento de troponina y el aturdimiento del miocardio fueron independientes de la isquemia.
  2. En segundo lugar, la disfunción cardiaca transitoria estuvo acompañada de apoptosis de miocitos sin necrosis.

Referencia

Troponin Release and Reversible Left Ventricular Dysfunction After Transient Pressure Overload

  • Brian R. Weil, Gen Suzuki, Rebeccah F. Young, Vijay Iyer, John M. Canty.
  • J Am Coll Cardiol 2018;71:2906-16.

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