Uno de los hallazgos que generan mayor preocupación a la hora de evaluar a un deportista es la presencia de dilatación del ventrículo izquierdo (VI) y discernir si se trata de una miocardiopatía dilatada precoz asintomática (MCD) o una dilatación fisiológica del VI con fracción de eyección del VI (FEVI) < 55%.
Este estudio que tiene como objetivo distinguir entre estas dos entidades, la MCD asintomática precoz y la dilatación fisiológica adaptativa del VI, y buscar un algoritmo diagnóstico con la mayor sensibilidad y especificidad posibles, ya que un diagnóstico inexacto puede llevar a una descalificación deportiva incorrecta en el caso de ser una dilatación fisiológica, o bien pasar por alto una patología potencialmente dañina. La MCD puede causar muerte súbita en atletas jóvenes y alrededor de un 11% de deportistas de resistencia pueden desarrollar una dilatación fisiológica del VI asociada a una FEVI limítrofe (< 55%), que es lo que se conoce como “zona gris”.
Los autores de este trabajo publicado en Heart compararon 35 varones activos (clase funcional I/IV de la New York Heart Association [NYHA], media de 4 horas/semana de ejercicio) y asintomáticos con MCD no isquémica (FEVI < 55% y DTDVI > 58 mm o VTDVI > 150 ml), 25 deportistas masculinos en la “zona gris” (con VI dilatado, FEVI < 55%, y ejercicio durante ≥ 8 horas por semana, excluidos aquellos con antecedentes familiares de MCD) y 24 deportistas masculinos con FEVI normal. Para ello analizaron el péptido natriurético (NT-proBNP), electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, un cuestionario de salud (preguntas sobre síntomas cardiovasculares, antecedentes familiares y actividad física) y ecocardiograma con prueba de esfuerzo cardiopulmonar (CPET) en cicloergómetro utilizando un protocolo de rampa de 20-30 Watts/min. Asimismo, los atletas de la “zona gris” y los individuos con MCD se sometieron a resonancia magnética cardiaca (CMR) para detección de realce tardío de gadolinio patológico (LGE) y estudio Holter-ECG de 24 horas para registro de complejos ventriculares prematuros (CVP) y arritmias complejas. El tratamiento con ß-bloqueantes se mantuvo hasta 48 horas antes de la ergometría, resaltando que casi el 70% de los pacientes con MCD estaban tratados con ß-bloqueantes e IECA/ARA-II, un 8,6% tenía implantado un desfibrilador, el 43% tenía historia familiar de MCD, un 43% una MCD idiopática y el 11,4% de etiología vírica.
En la tabla 1 quedan reflejados los principales resultados del estudio.
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Tabla 1. Principales resultados del estudio |
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Atletas “zona gris” (fisiológico) |
Sujetos con MCD y FEVI < 55% (patológico) |
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NT-proBNP NORMAL (< 125 pg/ml) |
100% |
71% |
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Ausencia de CVP o arritmias complejas (*) |
100% |
71% |
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Ausencia LGE |
100% |
50% |
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ECG normal ** |
95% |
60% |
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Aumento FEVI > 11% desde el inicio hasta alcanzar esfuerzo máximo (p < 0,0001) |
96% |
23% |
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FEVI > 63% en máximo esfuerzo (p < 0,0001) |
92% |
17% |
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*(> 500 CVP/24 horas; taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) **(ECG atleta vs BRDHH, CVP frecuentes, Onda T negativa, descenso ST) |
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El estudio resalta la importancia y papel que tendrían los resultados obtenidos con la realización del eco-esfuerzo para ayudarnos a diagnosticar MCD, en concreto:
- No aumentar la FEVI > 11% desde el inicio del eco-esfuerzo hasta el ejercicio máximo (sensibilidad del 77%, especificidad del 96%).
- No alcanzar una FEVI > 63% en el pico máximo de esfuerzo (sensibilidad del 83%, especificidad del 92%).
- Y combinando ambos, la ecocardiografía de esfuerzo alcanzaría una sensibilidad del 85,7% y una especificidad del 92,0%.
Las únicas diferencias entre los deportistas de la “zona gris” y los atletas sanos de control fueron la presencia de unas dimensiones más grandes del VI y una menor FEVI en los primeros. No hubo diferencias significativas en las dimensiones telediastólicas del VI o la FEVI entre los atletas de la zona gris o los pacientes con MCD. Los sujetos con MCD y en la “zona gris” presentaron un VI mayor en comparación con los atletas de control, y no se hallaron diferencias entre los tres grupos en el volumen indexado de la aurícula izquierda o la masa del VI.
En conclusión, el empleo de la ecocardiografía de esfuerzo tiene el mayor valor discriminatorio (buena sensibilidad y excelente especificidad) para diferenciar entre atletas de la “zona gris” y pacientes asintomáticos con miocardiopatía dilatada leve. Un algoritmo que incluya NT-proBNP, ECG 12 derivaciones, Holter, ecocardiografía basal y CMR tiene un modesto valor discriminatorio.
Comentario
Las sociedades científicas recomiendan para un adulto un mínimo de 150 minutos de ejercicio moderado por semana, pero muchos deportistas competitivos e incluso recreativos emplean mucho más tiempo, con el consiguiente aumento sostenido y prolongado del gasto cardiaco y la presencia de adaptaciones cardiovasculares (estructurales, funcionales, eléctricas) que dan lugar al “corazón de atleta”. El incremento de la precarga y poscarga cardiaca relacionado con el ejercicio crónico intensivo se asocia con un agrandamiento de todas las cámaras cardiacas, de tal modo que los deportistas pueden presentar un aumento del 10-20% del grosor de la pared del VI, y del 10-15% en el tamaño ventricular en comparación con personas de edad y tamaño similares. Si ya hablamos de deportistas de alto nivel, por ejemplo, olímpicos, un estudio italiano mostró que el 14% tenía un diámetro telediastólico del VI > 60 mm que podría ser consistente con una MCD.
Siempre deberemos considerar el tamaño del VI en el contexto de la capacidad de ejercicio, dada su firme asociación con el consumo máximo de oxígeno (VO2máx) y relacionado con el tamaño corporal (límites superiores en atletas: varones < 35 mm/m2, mujeres 40 mm/m2). Habitualmente el “corazón de atleta” se caracteriza por presentar un aumento armónico en la dimensión de todas las cavidades cardiacas, por lo que una remodelación desproporcionada o no armónica suele sugerir un proceso no fisiológico. La mayoría de estas adaptaciones inducidas por el entrenamiento físico parecen retroceder tras una suspensión temporal del entrenamiento (“descondicionamiento”) de entre 9-12 semanas, aunque hasta en un 20% de los casos la dilatación del VI puede persistir tras 5 años de inactividad, sin asociarse a eventos cardiovasculares adversos.
Por otra parte, el cribado o screening cardiovascular para identificar deportistas predispuestos a la muerte súbita cardiaca (MSC) relacionada con el ejercicio, sigue estando en tela de juicio por las bajas tasas de eventos. La realización de pruebas de esfuerzo para identificar atletas de mediana edad con el mayor riesgo de MSC tampoco tiene base, ya que la mayoría de estas pruebas anormales en deportistas asintomáticos pueden representar un resultado falso positivo. Así pues, se trata de un tema complicado que no se debe banalizar, donde la evaluación debe ser practicada por un experto ya que un diagnóstico erróneo puede implicar la descalificación deportiva en un deportista sano o bien poner en peligro la vida del joven atleta si no es correctamente diagnosticado.
La búsqueda de pruebas, protocolos o algoritmos para diferenciar entre lo fisiológico y lo patológico ha sido, es y será, uno de los objetivos de la cardiología dedicada al deporte, por lo que se han empleado muchas técnicas, todas ellas habitualmente combinadas, para obtener los mejores resultados. La importancia de este estudio radica en la demostración de que la ecocardiografía de ejercicio o esfuerzo puede ser una herramienta diagnóstica útil para diferenciar entre un VI dilatado fisiológico o patológico. Se trata de una prueba más fisiológica y disponible en nuestros centros, no invasiva, segura y bien tolerada por los deportistas, que nos aporta información sobre la función cardiaca y la reserva contráctil; además es mejor aceptada por los deportistas que el estrés farmacológico.
Los autores proponen un algoritmo clínico, con el empleo combinado de medición de NT-proBNP, ECG de 12 derivaciones, Holter, ecocardiograma de esfuerzo y CMR. La combinación de NT-proBNP, ECG y Holter-ECG confirmaría MCD en menos del 60% de los casos. Asociar el eco-esfuerzo daría lugar a un diagnóstico del 91,2% casos, y una CMR a continuación podría excluir la patología en otro 3% de los casos sin afectar los falsos positivos. Subrayan que este algoritmo tendría una sensibilidad del 94,1%, una especificidad del 83,3%, un valor predictivo positivo del 88,9% y un valor predictivo negativo del 90,9% en la predicción de MCD (figura 1). En el algoritmo diagnóstico no fueron incluidas las pruebas genéticas, ante su coste relativamente alto y su bajo rendimiento.
Figura 1. Algoritmo clínico de predicción de miocardiopatía dilatada, con sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo (VPP) y valor predictivo negativo (VPN) generales.
Un marcador útil para apreciar una reserva contráctil deteriorada sería la imposibilidad de aumentar la FEVI en más de un 11% desde el inicio de la prueba hasta el pico de ejercicio máximo. De hecho, en este estudio solo el 17% con MCD obtuvieron una FEVI superior al 63% en el pico máximo de ejercicio en comparación con más del 90% de los atletas de la zona gris y el 100% de todos los deportistas control, por lo que la incapacidad de lograr una FEVI máxima > 63% en el eco de esfuerzo sería un marcador adicional de enfermedad ante un VI dilatado. La sensibilidad de cualquiera de estos parámetros fue de alrededor del 80% y la especificidad fue del 90% aproximadamente. La combinación de estos parámetros para definir una prueba "normal" reduce los falsos negativos al 14,2%, con únicamente un 8% de falsos positivos. Estos resultados coinciden con un trabajo realizado con CMR de esfuerzo, que igualmente mostró que una ausencia de incremento de la FEVI en > 11% en el máximo esfuerzo pronosticaba MCD.
Un hallazgo interesante del estudio está en relación con la prueba de esfuerzo cardiopulmonar (CPET), ya que demostró que las personas altamente capacitadas y entrenadas pueden tener una excelente capacidad funcional a pesar de una patología significativa. Por ello, no recomiendan el empleo aislado de una CPET porque más del 70% de los pacientes con MCD tenían un VO2 pico normal.
En cuanto a las imágenes speckle-tracking, el strain longitudinal global (GLS) promedio fue más alto en los atletas de control (−17,4% ± 1,9%), seguido de los atletas de la zona gris (−16,0% ± 2,1%) y finalmente por pacientes con MCD (−13,6% ± 3,0%), p < 0,0001. Hay que indicar que una proporción significativa de atletas de la zona gris (68%), atletas de control (58,3%) y pacientes con MCD (79,4%) tenían valores GLS fuera del rango normal (< −17%). Además, ninguno de los deportistas mostró disfunción diastólica, que si estaba presente en el 14% de los sujetos con MCD, y ambas cohortes atléticas mostraron mediciones de TDI significativamente más altas en comparación con los pacientes con MCD.
En definitiva, es un estudio que no se puede generalizar ya que presenta limitaciones (pequeño tamaño muestral, sólo caucasianos y varones, sin inclusión de pruebas genéticas), pero es una primera piedra para estudios venideros, que resalta el valor que puede tener un algoritmo sencillo y una prueba (eco de esfuerzo) que está a nuestro alcance, para diferenciar entre una entidad patológica (MCD asintomática) y una entidad fisiológica (atletas de la “zona gris”). La ecocardiografía de esfuerzo con ejercicio nos permite evaluar la reserva contráctil de los ventrículos dilatados, de tal modo que la presencia de una mejora significativa en la contractilidad durante el esfuerzo físico nos apuntaría una respuesta fisiológica. No obtener incrementos de FEVI > 11% y una FEVI máxima > 63% se considerarían el "límite" óptimo para distinguir entre MCD y atletas en la “zona gris”. Seguimos avanzando en el mundo de la cardiología del deporte.
Referencia
Differentiation between athlete’s heart and dilated cardiomyopathy in athletic individuals
- Millar LM, Fanton Z, Finocchiaro G, et al.
- Heart Published Online First: 27 April 2020. doi: 10.1136/heartjnl-2019-316147
