La muerte súbita en el deportista representa uno de los escenarios más impactantes —y mediáticos— de la cardiología. A pesar de su baja incidencia, cada caso genera una enorme alarma social y plantea preguntas inevitables: ¿se podía haber evitado?, ¿estamos haciendo un cribado adecuado?, ¿qué ocurre después en los supervivientes?
Este reciente artículo del New England Journal of Medicine revisa de forma global la epidemiología, las causas y las estrategias de prevención de la parada cardiaca en deportistas, así como un aspecto cada vez más relevante: el retorno a la práctica deportiva.
Se trata de un evento infrecuente pero no homogéneo, con claras diferencias según edad, sexo, raza y tipo de deporte. En cuanto a la etiología, existe un patrón bien definido: en menores de 25 años predominan las enfermedades congénitas, estructurales y eléctricas (miocardiopatías y canalopatías), mientras que a partir de los 25 años las patologías adquiridas —fundamentalmente la enfermedad coronaria— pasan a ser la principal causa.
Un aspecto especialmente relevante es que, en estudios contemporáneos (11-40 años), la autopsia negativa —muerte súbita con corazón estructuralmente normal— es el hallazgo más frecuente, lo que apunta a un origen arrítmico primario relacionado con enfermedades del sistema eléctrico.
Además, el artículo revisa las estrategias de prevención y subraya el impacto clave de la respuesta precoz con desfibriladores externos automáticos, que ha mejorado de forma significativa la supervivencia en los últimos años.
¿Qué nos aporta este artículo?
- Heterogeneidad del riesgo: mayor incidencia en varones, deportistas afrodescendientes y en deportes de alta intensidad como baloncesto y fútbol.
- Etiología dependiente de la edad: enfermedades congénitas y eléctricas en <25 años frente a cardiopatía isquémica en ≥25 años.
- Autopsia negativa frecuente: sugiere un origen arrítmico primario (canalopatías).
- Importancia del entorno: desfibriladores y planes de emergencia como principal determinante de supervivencia.
- Cambio de paradigma: retorno al deporte posible en pacientes seleccionados mediante decisión compartida.
Comentario
El primer mensaje —y probablemente el más importante— es que no existe un único modelo de deportista en riesgo. La variabilidad no es anecdótica y obliga a avanzar hacia estrategias de cribado más individualizadas.
Sabemos que la historia clínica y la exploración física tienen una baja sensibilidad. El ECG aumenta claramente el rendimiento diagnóstico y es una herramienta clave. A partir de ahí, las pruebas deben dirigirse: ecocardiografía según hallazgos, resonancia en casos seleccionados y TC si se sospechan anomalías coronarias.
En este contexto cobra especial relevancia la autopsia negativa, que desplaza el foco hacia las canalopatías. Esto tiene implicaciones directas en la práctica: estudio familiar y genética. El test genético debe ser dirigido, especialmente en autopsias negativas, supervivientes sin causa estructural, sospecha de enfermedad hereditaria y, sobre todo, en el estudio en cascada familiar.
Donde no hay discusión es en la respuesta a la parada cardiaca: disponer de desfibriladores y de planes de actuación estructurados salva vidas y sigue siendo la medida con mayor impacto real.
El cambio más interesante, sin embargo, es conceptual. Hemos pasado de la prohibición sistemática al retorno al deporte en pacientes seleccionados. Hoy sabemos que muchos pueden volver sin un aumento significativo de eventos, dentro de un modelo de decisión compartida.
En este escenario, la prueba de esfuerzo adquiere un papel clave: debe ser específica, reproduciendo el deporte habitual, incluso en portadores de DAI, y llevada a cabo hasta el agotamiento más que limitada por la frecuencia cardiaca teórica.
Y aquí está el verdadero reto: el cardiólogo ya no solo estratifica riesgo, sino que acompaña decisiones en un contexto de incertidumbre. Porque, en muchos casos, la pregunta ya no es “¿puede volver?”, sino “¿cómo puede hacerlo de forma segura?”
Referencia
Sudden cardiac arrest in athletes
- Rachel Lampert, Kimberly G. Harmon.
- N Engl J Med. 2026;394:268-280.
