La vasopresina (arginina vasopresina, AVP) es un vasopresor no adrenérgico, de uso habitual en el shock distributivo, que podría ofrecer beneficios terapéuticos en fenotipos seleccionados de shock cardiogénico. Esta revisión presenta una síntesis exhaustiva de sus mecanismos farmacológicos, efectos hemodinámicos, aplicaciones clínicas y posibles reacciones adversas en este escenario concreto, analizando críticamente la evidencia actual y proponiendo una aproximación terapéutica individualizada basada en la fisiopatología y el fenotipo hemodinámico.
La revisión identifica perfiles de pacientes en shock cardiogénico en los que el uso de vasopresina podría ser beneficioso: shock cardiogénico avanzado, mixto o posparada cardiaca con resistencias vasculares sistémicas (RVS) bajas, shock con fallo agudo de ventrículo derecho, shock relacionado con taquiarritmias, estenosis mitral, trombosis de prótesis mitral, obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo (OTSVI), incluyendo síndrome de tako-tsubo complicado con OTSVI, y estenosis aórtica grave. En estos casos, el mecanismo de acción no adrenérgico de la vasopresina podría mejorar la presión de perfusión, permitiendo potencialmente reducir la dosis de catecolaminas y sus correspondientes efectos cronotrópicos y proarrítmicos, efectos deletéreos sobre las presiones pulmonares y de incremento del consumo de oxígeno miocárdico.
Sin embargo, los autores enfatizan también que la evidencia específica en shock cardiogénico es muy limitada, procedente fundamentalmente de tres estudios retrospectivos. En la revisión se describen además escenarios en donde la vasopresina podría resultar perjudicial, como en el shock cardiogénico en presencia de altas RVS, en las insuficiencias valvulares izquierdas agudas o en determinadas complicaciones mecánicas del infarto, como la rotura del septo interventricular. También se discuten las implicaciones en pacientes que reciben soporte circulatorio mecánico alertando de sus posibles efectos nocivos en casos con balón de contrapulsación (BCIAo) o Impella frente a su potencial beneficio en casos con ECMO-VA.
Finalmente, la revisión subraya la necesidad urgente de estudios prospectivos que valoren tanto los mencionados fenotipos hemodinámicos como también diversos biomarcadores, con los que se pueda analizar y optimizar la selección de vasopresores en esta población de alto riesgo y heterogénea.
Comentario
El shock cardiogénico sigue siendo una de las situaciones más graves de la cardiología, con elevada morbimortalidad y una gran heterogeneidad fisiopatológica y clínica, lo que dificulta tanto su abordaje como la generación de evidencia terapéutica sólida. Aunque los vasopresores e inotrópicos constituyen la base del soporte farmacológico, la evidencia disponible acerca de la elección de un agente farmacológico concreto sigue siendo escasa. En este contexto, y en una práctica clínica que ha sido dominada tradicionalmente por el uso de agentes catecolaminérgicos, resulta especialmente relevante esta revisión en la cual se trata de ordenar la evidencia disponible sobre la vasopresina en el shock cardiogénico.
Así, por tanto, esta revisión se articula en torno a dos ejes complementarios: la fisiopatología detrás del mecanismo de acción de la vasopresina y su posible papel clínico en los distintos fenotipos de shock cardiogénico. Para ello, los autores integran de forma ordenada la evidencia procedente de ensayos aleatorizados realizados en contextos afines, como el shock séptico (VASST y VANISH) y la vasoplejia tras cirugía cardiaca (VANCS), junto con los escasos datos específicos disponibles en shock cardiogénico, procedentes fundamentalmente de cohortes retrospectivas como las de Nguyen et al., 2023, Beyls et al., 2025, y Sarma et al., 2025. A partir de esta base, completada con revisiones previas sobre vasopresina en distintos estados de shock, el artículo propone una lectura eminentemente fisiopatológica y fenotípica, orientada a identificar no solo en qué escenarios la vasopresina podría aportar valor, sino también aquellos en los que su perfil hemodinámico podría resultar desfavorable.
Dado que uno de los efectos hemodinámicos más importantes de la vasopresina es su acción sobre los receptores V1a del músculo liso vascular, con aumento del tono arterial, un fenotipo en el que podría aportar beneficio es aquel en el que el shock cardiogénico deja de ser un problema exclusivo de bajo gasto cardiaco, y comienza a asociar un componente vasopléjico con RVS inapropiadamente bajas. Es aquí donde encajan el shock cardiogénico en fase avanzada, determinadas formas del shock post-cardiotomía y, en global, el shock mixto en donde por diversas causas (respuesta inflamatoria, infección…) la baja presión de perfusión no se debe únicamente a fallo de bomba, sino que también juega un papel clave la vasodilatación sistémica exagerada. En todos estos escenarios, la revisión sitúa a la vasopresina como una opción fisiopatológicamente atractiva por su capacidad para restaurar el tono vascular y la presión de perfusión, con un posible efecto ahorrador de catecolaminas, especialmente cuando se precisan dosis altas de noradrenalina (>0,3 µg/kg/min).
Esta lógica se apoya en la extrapolación de los ensayos en shock distributivo–séptico, paradigma clásico del estado de bajas RVS, como el VASST (noradrenalina + vasopresina frente a solo noradrenalina) o el VANISH (vasopresina frente a noradrenalina como terapia inicial en shock séptico) en donde no se demostraron diferencias de mortalidad, pero sí un perfil de seguridad aceptable con disminución de la necesidad de catecolaminas y posibles beneficios renales, con reducción de la necesidad de terapia renal sustitutiva con vasopresina. En el ámbito de la vasoplejia poscirugía cardiaca, el ensayo VANCS mostró que vasopresina, comparada con noradrenalina, se asoció con menor morbilidad global, con menos fracaso renal agudo, menos fibrilación auricular y menor estancia en UCI, sin exceso de eventos isquémicos. En shock cardiogénico, la principal señal de beneficio procede del estudio de Sarma et al., donde la vasopresina se asoció a menor mortalidad intrahospitalaria ajustada, especialmente en pacientes con altas dosis de noradrenalina, un hallazgo coherente con el fenotipo vasopléjico.
El posible beneficio renal se ha interpretado a la luz de la fisiología renal de la vasopresina, cuyo efecto vasoconstrictor parece ejercerse de forma preferente sobre la arteriola eferente, preservando así la presión de filtración glomerular, a diferencia de la noradrenalina, que constriñe tanto la arteriola aferente como la eferente y podría comprometer en mayor medida la perfusión renal. Por otro lado, aunque el perfil vasoconstrictor de la vasopresina obliga a considerar un riesgo teórico de complicaciones isquémicas, incluyendo miocárdicas, los estudios citados por la revisión no mostraron un incremento significativo de eventos isquémicos o infarto de miocardio frente a noradrenalina.
Por otro lado, en el extremo opuesto, el artículo expone que la vasopresina no tiene un encaje fisiopatológico en el shock cardiogénico “puro”, inicial, con bajo gasto y resistencias vasculares sistémicas elevadas, como ocurre en buena parte de la insuficiencia cardiaca aguda descompensada o en el IAM con fallo predominante de bomba y congestión pulmonar, porque su efecto V1a vasoconstrictor aumenta aún más la poscarga de un ventrículo izquierdo ya exhausto. Por esa misma lógica debe evitarse en las complicaciones mecánicas post-IAM, en especial la rotura septal ventricular o comunicación interventricular, donde el aumento de RVS puede agravar el cortocircuito izquierda-derecha; y tampoco resulta apropiada cuando la estrategia hemodinámica exige reducir poscarga, como en las insuficiencias mitral o aórtica agudas.
En cambio, la revisión señala otros fenotipos en los que la vasopresina puede tener más sentido, al sostener la presión sin añadir cronotropismo ni inotropismo: las taquiarritmias con inestabilidad hemodinámica, por su perfil cronotrópico neutro y ahorrador de catecolaminas, estas últimas más proarrítmicas; determinadas valvulopatías u obstrucciones al llenado o vaciado (como estenosis mitral, trombosis de prótesis mitral, masas auriculares obstructivas o estenosis aórtica grave con hipotensión) en las que una subida de presión sin taquicardizar puede ser hemodinámicamente ventajosa; y fenotipos de obstrucción dinámica del tracto de salida del VI (donde pueden encajar el VI suicida post-TAVI, la MCHO, OTSVI por hipercontractilidad en sepsis) con hipotensión, donde aumentar poscarga sin estimular contractilidad puede ayudar a aliviar la obstrucción. En muchos de estos casos, la fenilefrina es descrita como una potencial alternativa a la vasopresina, al compartir sus efectos vasopresores sin propiedades inotrópicas ni cronotrópicas.
En el contexto de soporte mecánico, la revisión recuerda que en dispositivos orientados a descargar el VI (BCIAo, Impella) la vasopresina puede aumentar de forma indeseable la poscarga y contrarrestar el efecto del dispositivo, por lo que debería reservarse a casos más extremos y siempre con una estrategia de unloading optimizada. En cambio, en el shock cardiogénico refractario soportado con ECMO-VA, donde es frecuente la vasoplejia secundaria a la inflamación sistémica del shock avanzado y la propia interacción con el circuito, la vasopresina sí puede tener sentido para mantener una PAM adecuada y como fármaco ahorrador de catecolaminas; aun así, su eventual uso debe ir acompañado de una vigilancia estrecha y de la consideración precoz de estrategias de descarga. En conjunto, de nuevo, más que una indicación por dispositivo, el mensaje del artículo es una indicación por fenotipo hemodinámico: desfavorable cuando el soporte busca descargar VI y favorable cuando, aun con soporte mecánico, domina una vasoplejia relevante.
En última instancia, las limitaciones de esta revisión son, en gran medida, las limitaciones de los estudios que incluye: un cuerpo de evidencia dominado por cohortes retrospectivas de alto riesgo de sesgo según ROBINS‑I, ausencia de ensayos aleatorizados específicos en shock cardiogénico y una extrapolación constante desde contextos afines como el shock séptico o la vasoplejia post‑cirugía. Si se aplican criterios GRADE de forma estricta, la certeza global sobre el impacto de la vasopresina en desenlaces duros (mortalidad, fracaso multiorgánico) en shock cardiogénico debe calificarse como baja o muy baja, lo que obliga a formular únicamente recomendaciones condicionales y fuertemente contextualizadas al fenotipo hemodinámico. De cara al futuro, los propios autores señalan la necesidad de estudios prospectivos, idealmente aleatorizados, enriquecidos con fenotipado hemodinámico e integración de biomarcadores como adrenomedulina, angiopoyetina‑2 y copeptina, que comparen estrategias de vasopresores y permitan identificar de forma robusta qué subgrupos se benefician realmente de cada uno. Hasta que dispongamos de esa evidencia, el lugar de la vasopresina en el shock cardiogénico seguirá siendo el de un fármaco complementario, fisiopatológicamente atractivo en fenotipos vasopléjicos seleccionados, siempre subordinado a una valoración integral del paciente.
Referencia
Vasopressin in cardiogenic shock: pathophysiology, clinical evidence, and therapeutic perspectives
- Simone Filomia, Marco Giuseppe Del Buono, Gianluigi Saponara, Alessia d’Aiello, Daniela Pedicino, Francesco Moroni, Antonio Abbate, Tommaso Sanna.
- ESC Heart Fail. 2026 Feb 3;13(1):xvag053. doi: 10.1093/eschf/xvag053.
