La vitamina D es conocida por su papel en la fisiopatología esquelética como regulador del calcio, fósforo y la remodelación ósea, junto con otras hormonas. No obstante, su función en procesos fisiológicos que afectan al sistema cardiovascular aún no se comprende completamente1.
Si bien se puede adquirir de la dieta, especialmente de fuentes como el pescado graso, aceite de hígado de pescado y champiñones en forma de vitamina D2 o ergocalciferol, aproximadamente el 90% se sintetiza a partir de exposición solar. La radiación ultravioleta transforma el 7-dehidrocolesterol presente en la piel en colecalciferol o vitamina D3. Posteriormente, este se une a proteínas transportadoras en la sangre y llega al hígado, donde experimenta hidroxilación produciendo el calcifediol o 25-hidroxivitamina D [25(OH)D3]. Este compuesto viaja luego hacia el riñón, donde nuevamente se hidroxila, transformándose en calcitriol o 1,25-dihidroxivitamina D [1,25(OH)2D3], que representa el metabolito activo que ejerce su acción al unirse al receptor de vitamina D (VDR), expresado en numerosas células1-3.
El calcitriol actúa como una hormona al unirse al VDR en células, incluyendo cardiomiocitos, células vasculares y endoteliales. Esta activación del VDR tiene impactos significativos en diversos procesos fisiológicos como el metabolismo lipídico, la glucemia y el sistema-renina angiotensina-aldosterona, influyendo en más de 200 genes y pudiendo condicionar el desarrollo de factores de riesgo cardiovasculares como la obesidad, hipertensión, diabetes o síndrome metabólico2,4.
En las células endoteliales, el VDR regula el desarrollo vascular al modular elementos en el promotor del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Además, se ha observado que una mayor expresión de VDR en células endoteliales sometidas a estrés y niveles elevados de calcitriol reducen la expresión de citoquinas y moléculas de adhesión, sugiriendo un papel protector en la progresión de la aterosclerosis. En cardiomiocitos, el calcitriol regula la madurez y diferenciación celular. Estudios con modelos animales deficientes en VDR han revelado niveles elevados de metaloproteinasas de matriz (MMP), péptido natriurético atrial y un aumento en la masa ventricular. Dietas deficientes en vitamina D en ratas se asociaron con una mayor presión sistólica y concentraciones más bajas de calcio, efectos que fueron revertidos con la suplementación de análogos de vitamina D1.
Además, se ha observado una asociación entre el déficit de vitamina D y la progresión de aterotrombosis y calcificación vascular. La vitamina D regula la maduración de losmacrófagos e infiltración en la vasculatura, afectando la expresión de citoquinas proinflamatorias y moléculas de adhesión, componentes críticos en la progresión de la aterosclerosis. Además, el déficit de vitamina D se ha relacionado con una mayor inestabilidad de las placas y una mayor incidencia de infarto de miocardio1,2.
En conclusión, la vitamina D desempeña un papel crucial en la regulación de múltiples componentes celulares del sistema cardiovascular. Aunque se han observado asociaciones entre el déficit de vitamina D y el desarrollo de factores de riesgo cardiovascular, se requieren más ensayos clínicos para establecer una relación causal clara. En el futuro, el sistema vitamina D/VDR podría ser un objetivo terapéutico potente no solo para enfermedades cardiovasculares, sino también para diversas enfermedades inflamatorias5,6.
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