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A propósito de Zeke Upshaw. Screening y cadena de supervivencia en la NBA

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Cada segundo mueren dos personas en el mundo1 y cada año casi 45.000 mujeres son asesinadas de mano de sus compañeros sentimentales o familiares2. Son datos que pasan bastante desapercibidos y, sin embargo, la noticia de la muerte de un deportista da la vuelta al mundo en 5 minutos en las redes sociales.

Por eso no me siento del todo bien insistiendo en el caso de Zeke Upshaw, jugador de la National Basketball Association (NBA), fallecido el pasado 26 de marzo tras una parada cardiaca (PC) en el transcurso de un partido. Pero confieso que ha captado mi atención porque es un caso con mucha moraleja y me ha recordado dos estudios de reciente publicación que quisiera comentar.

El primero de los estudios nos ayuda a comprender por qué pudo haber fallado la estrategia de screening en un jugador de las características de Zeke.

Se trata de un estudio descriptivo en el que se evalúa el rendimiento diagnóstico del electrocardiograma (ECG) en una muestra de 519 jugadores de la NBA y drafts3. La aplicación de criterios de interpretación del ECG cada vez más modernos, en concreto los criterios de Seattle, los criterios refinados y los actuales criterios internacionales, dan una tasa de positivos de un 25,2%, un 20,1% y un 15,6%, respectivamente. El punto en el que me quiero detener es que aplicando los criterios más modernos y específicos, los criterios internacionales, sigue habiendo uno de cada 6,4 jugadores de la NBA que tienen un ECG patológico o que, por lo menos, requiere más exploraciones. Las alteraciones se reparten en un 6,2% de inversión de las ondas T, un 5,6% con dos o más criterios borderline y un 4,8% con un QT prolongado. Las alteraciones en el ECG solamente se correlacionaron con la edad y con los parámetros de remodelado concéntrico. En concreto, la asociación más fuerte se daba entre la presencia de ondas T negativas y el aumento del grosor parietal relativo (GPR). Los autores dicen que ninguno de los 519 deportistas analizados tenía una cardiopatía. No queda del todo claro cómo llegan a estas conclusiones; de hecho, no sé cuál es la prueba que descarta una miocardiopatía hipertrófica (MCH) en un deportista con T negativas en el ECG y un GPR de 0,57. Habría estado bien saber cómo se hizo el diagnóstico diferencial con la patología o si había alguna relación con la hipertensión arterial o con el uso de anabolizantes, por ejemplo. Aun así, es evidente que no puede haber una tasa tan alta de enfermos entre los jugadores de la NBA.

Desde el año 2006, la política de la NBA obliga a los jugadores a una valoración anual con historia clínica, exploración, ECG y ecocardiograma de reposo y esfuerzo. Esta política se establece de la mano de un grupo de cuatro expertos encabezado por B. Maron a raíz del fallecimiento de dos jugadores durante la temporada previa. A partir del año 2013, la NBA comienza su colaboración con el Columbia University´s Medical Centre (David J. Engel), por la cual se analiza la información de las pruebas de screening por especialistas externos con fines clínicos y de investigación. Un auténtico despliegue de medios con pruebas que no tienen una indicación clínica (como el ecocardiograma de esfuerzo), perfectamente justificables desde el punto de vista de la investigación pero que, por lo tanto, no deberían ser obligatorias. En cualquier caso, la NBA es una empresa privada y puede hacer lo que le dé la gana.

Mi desconfianza con respecto a la eficacia y la seguridad del screening en el deporte ya la expresé y razoné en un post previo4, pero en el caso de los jugadores de la NBA los argumentos tienen mucho más sentido por:

  1. La obligatoriedad de una amplia batería de pruebas, alguna sin indicación clínica, que generan una cantidad de ruido que es necesario procesar.
  2. La alta tasa de alteraciones que encajan dentro de una zona gris oscura para la MCH y zonas grises para la dilatación de raíz de aorta y el QT largo3,5.
  3. La incidencia anual de muerte súbita, que es la más alta de todos los grupos deportivos (1/8.978 en el conjunto de jugadores de la NBA, 1/5.384 en los de raza negra y 1/4.380 entre los jugadores de raza negra de 1.ª división)6. Que dos tercios del periodo en el que se han descrito estas cifras de incidencia de muerte súbita (MS) sean posteriores a la obligatoriedad del screening no ayuda en absoluto a confiar en esta estrategia.

Vamos, que los médicos encargados de valorar a los jugadores de la NBA no lo tienen nada fácil. La mayoría de los portadores de estas anomalías, no pueden ser enfermos y, sin embargo, hay que decidir quién lo es y quién no. Un dilema complejo entre tanto hallazgo de significado incierto y tanta MS. No conozco los detalles del screening de Zeke, pero en el recorte de prensa con las declaraciones del forense se menciona «un corazón ligeramente agrandado de tamaño» y a la espera de los resultados del resto de estudios post mortem para completar el diagnóstico7. No sé a vosotros, pero a mí lo primero que me viene a la cabeza es una posible MCH.

En cualquier caso, da lo mismo. El hecho es que ahora está muerto porque han fallado tanto la prevención primaria como la secundaria. Y ¿en qué ha fallado la prevención primaria? Según mi punto de vista, simplemente, en pensar que podía haber funcionado. ¿Qué habría pasado si se hubiesen destinado los recursos del screening a garantizar 1 min hasta empezar reanimación cardiopulmonar (RCP) y 3-5 min hasta colocar el desfibrilador externo automático (DEA)?

Un estudio observacional italiano reciente recoge las PC sucedidas en centros deportivos recreacionales de la región italiana de Piacenza de forma prospectiva durante el periodo de 1999 a 20148. No me voy a parar en los detalles porque el diseño del estudio limita bastante las conclusiones. De forma breve, se observa una diferencia tremenda en la supervivencia sin secuelas neurológicas en los centros con DEA en comparación con los que no tienen DEA (93% frente al 9%) y disminuye el tiempo hasta conectar el DEA de 7,3 min a 3,3 min (2,6 min en los ocho casos en que actuaba el primer operador). Es obvio que, además del DEA en el centro, también tuvo que influir la correcta aplicación de toda la cadena de supervivencia (CS) y que, por lo tanto, las cifras muy probablemente reflejen el efecto de todo el Piacenza Progetto Vita, puesto en marcha en 1999 y que consta de tres componentes: educación y concienciación de la población general, educación en desfibrilación precoz de una amplia variedad de profesionales y voluntarios potencialmente implicados en la atención a la PC y facilidad de acceso a DEA con colocación en puntos fijos y móviles como coches de policía y bomberos y ambulancias.

Solo quiero rescatar algunos datos crudos del registro que son incuestionables. Tras implementar un proyecto regional multicomponente orientado a minimizar el tiempo hasta la desfibrilación, de las 15 paradas cardiacas que se produjeron en los centros deportivos en los que había un desfibrilador, este se colocaba en un tiempo medio de 3,3 min y sobrevivieron sin secuelas neurológicas las 14 personas que presentaron un ritmo inicial desfibrilable. Evidentemente estamos hablando de una capacidad de prevención con la que el screening no puede ni soñar. Pero ¿es realista?

En 2013 se publicaron simultáneamente un registro francés y uno holandés de PC extrahospitalarias. En el primero, la supervivencia al alta de las PC en el deporte era solo del 15,7% por un porcentaje bajo de inicio de RCP por testigos (31%) y un muy bajo uso de DEA (< 1%)9. Quizá lo más destacable del estudio era la enorme diferencia en el pronóstico en función de las regiones. Las que contaban con programas bien organizados de formación para la población general y programas comunitarios para el uso de DEA conseguían supervivencias al alta más de 10 veces superiores (42,6% frente al 3,4%) debidas fundamentalmente al inicio de RCP por parte de los testigos. Pero incluso en el grupo de mayor supervivencia, la demora media hasta la desfibrilación era de 12 minutos. Un tiempo demasiado largo.

En el registro holandés de PC extrahospitalarias de la provincia de Nord Holland, la supervivencia de la PC relacionada con el ejercicio era 4,12 veces mayor que la de la no relacionada con el ejercicio (46,2% frente a 17,2%)10. Incluso cuando se ajustaba por variables conocidas de mejor pronóstico (más frecuentemente presenciadas, más uso de DEA y RCP, ritmo inicial desfibrilable, tiempo de respuesta del sistema de emergencias...) la supervivencia seguía siendo 2,63 veces mayor (¿tendrán mejor pronóstico las PC relacionadas con el deporte?). En este estudio, el inicio de RCP por parte de los testigos era muy alto (87%), pero el uso de DEA fue solo del 36%, con tiempos de respuesta por parte del sistema de emergencias de casi 10 min.

Hasta ahora las cifras no son tan optimistas como las del registro de Piacenza, pero tampoco sería justo compararlas. En otro estudio prospectivo de 2 años con las PC de los institutos estadounidenses incluidos en el registro nacional de uso de DEA se observó hasta un 89% de supervivencia al alta hospitalaria en las PC sucedidas durante la práctica de ejercicio físico11. En un registro alemán que incluía los resultados de 15 estadios de fútbol con programas bien estructurados de atención a la PC, el 96% (50/52) de los casos se trasladaron con pulso al hospital (se desconocen los resultados al alta)12. Estos sí son comparables. Tanto el estudio de Piacenza como estos dos últimos tienen unos elementos en común: la PC es presenciada casi invariablemente y hay un plan de actuación urgente con RCP y acceso a DEA de forma inmediata: aproximadamente un 90% de eficacia en la prevención de MS con programas de estas características. Y si le damos una vuelta más de tuerca, en el registro multinacional de DAI en deportistas se registraron 98 terapias apropiadas (65 durante la práctica de actividad física y 35 con ritmo de fibrilación ventricular) y no hubo ni un solo caso de muerte arrítmica13. En contra del antiguo temor al aumento del umbral de desfibrilación durante la actividad física intensa, hay un 100% de eficacia en la prevención de MS para la desfibrilación inmediata en deportistas.

Nunca tendremos evidencia experimental en humanos sobre la eficacia de la desfibrilación; sin embargo, toda la evidencia epidemiológica de la que disponemos sugiere que la desfibrilación inmediata es la intervención médica más eficaz que existe, con un 0% de supervivencia si no se aplica (por definición) y cercana al 100% cuando se aplica de forma inmediata (al menos en deportistas). Dudo que exista otra intervención médica tan eficaz, pero es que esta, además, sirve para salvar vidas y prevenir daño neurológico. Por lo tanto, ¿qué habría pasado aquel día si se hubiesen destinado los mismos recursos a garantizar 1 min hasta empezar RCP y 3-5 min hasta colocar el DEA que al screening? Pues que muy probablemente Zeke aún seguiría vivo.

Las sociedades científicas, con la elaboración de documentos de consenso, organizaciones como la Fédération Internationale de Football Association (FIFA) con la app CPR11 o la FIFA Medical Emergency Bag y otras organizaciones de eventos deportivos, están trabajando duro en esta dirección. También hay siete comunidades autónomas que cuentan con políticas de obligatoriedad para DEA. Actualmente puedo presumir de vivir en la de mayor densidad conocida de DEA por habitante y aun así, muchos centros deportivos o escolares no cumplen los mínimos para estar vinculados a la normativa.

El screening, no solo no ha conseguido demostrar, sino que, poco a poco, está consiguiendo demostrar no prevenir absolutamente nada. La desfibrilación precoz tiene una eficacia sin precedentes en medicina. Los deportes de equipo tienen las características ideales para garantizar la CS. Son siempre supervisados, existe personal que es constante y facilidad para la ubicación y el acceso al desfibrilador. No hay excusa para no poner todos los medios y conseguir la desfibrilación en los 2,6 minutos de los testigos de Piacenza. En el caso del baloncesto, además, la formación de los propios jugadores parece clave. Son los principales interesados, los que más probablemente van a conseguir un masaje eficaz en un individuo de esa corpulencia y los que van a estar ahí siempre en partidos, entrenamientos y vestuario.

Entonces, ¿por qué muchas federaciones exigen a sus deportistas un certificado de aptitud para renovar sus fichas y los clubes que dependen de ellas están exentos de garantizar la CS a sus chavales? A lo mejor me estoy perdiendo algo, pero no lo entiendo. Que una empresa con los medios y la reputación de la NBA exija pruebas de aptitud sin indicación clínica para reducir la alta mortalidad de su colectivo de deportistas, pero que un joven de 26 años pueda yacer boca abajo muriéndose sin que ninguno de los presentes sepa cómo actuar en un escenario ideal para garantizar la CS, simplemente me deja sin palabras. Si se destinasen todos los recursos y la atención que se le dedica al screening a implementar protocolos de actuación ante la PC, entonces sí, se estaría haciendo algo por reducir la MS del deportista.

Referencias

  1. The World Factbook 
  2. Estudio mundial sobre el homicidio (2013).
  3. Electrocardiographic Findings in National Basketball Association Athletes. Waase MP et al. JAMA Cardiol. 2018 Jan 1;3(1):69-74.
  4. Eficacia y seguridad del cribado cardiovascular en deportistas jóvenes
  5. Athletic Cardiac Remodeling in US Professional Basketball Players. David J. Engel ET AL. JAMA Cardiol. 2016;1(1):80-87
  6. Incidence, Etiology, and Comparative Frequency of Sudden Cardiac Death in NCAA Athletes: A Decade in Review. Harmon et al. Circulation. 2015 Jul 7;132(1):10-9.
  7. Early Lead NBA G League player had ‘sudden cardiac death’ with ‘cardiac abnormalities,’ autopsy shows
  8. Outcomes after sudden cardiac arrest in sports centres with and without on-site external defibrillators. Aschieri D et al. Heart. 2018 Feb 20.
  9. Major regional disparities in outcomes after sudden cardiac arrest during sports. E. Marijon et al. EuropeanHeart Journal (2013) 34, 3632–3640.
  10. Exercise-related out-of-hospital cardiac arrest in the general population: incidence and prognosis. Berdowski et al. EuropeanHeart Journal (2013) 34, 3616–3623.
  11. Outcomes from sudden cardiac arrest in US high schools: a 2-year prospective study from the National Registry for AED Use in Sports. Drezner JA et al. Br J Sports Med. 2013 Dec;47(18):1179-83.
  12. Herz-Kreislauf-Stillstände bei Zuschauern in deutschen Fußballarenen. T. Luiz. Der Anaesthesist. September 2014, Volume 63, Issue 8–9, pp 636–642.
  13. Safety of Sports for Athletes With Implantable Cardioverter-Defibrillators: Long-Term Results of a Prospective Multinational Registry. Lampert R et al. Circulation. 2017 Jun 6;135(23):2310-2312.

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