La vitamina D (VD) es un micronutriente liposoluble crucial para la homeostasis del calcio y la salud ósea, pero su papel en la enfermedad cardiovascular (ECV) ha generado gran interés en los últimos años. La VD ejerce una amplia gama de efectos biológicos, incluyendo regulación de la presión arterial, función endotelial, inflamación y remodelación vascular.
Se ha demostrado que los receptores de VD están presentes en el tejido cardiovascular, lo que sugiere también un papel directo en la función cardiometabólica. Además, la VD puede modular la expresión de genes involucrados en la proliferación celular, la apoptosis y la calcificación vascular, todos ellos procesos relevantes en la patogénesis de la ECV. Se ha observado la relación entre el déficit de VD con factores de riesgo cardiovascular (FRCV), como la hipertensión, el síndrome metabólico o la diabetes, y también con la enfermedad cardiovascular por sí mima. Por todo ello, hemos creído de interés para el cardiólogo clínico desarrollar esta revisión sobre la VD y la patología cardiaca.
En esta newsletter, Clara Bonanad y Daniela Maidana revisan los mecanismos fisiopatológicos que explican la asociación entre el déficit de VD y los FRCV. Se ha demostrado que el déficit de VD se asocia a un aumento del estrés oxidativo, disfunción endotelial, inflamación, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), etc., mecanismos todos ellos que pueden facilitar el desarrollo de los citados FRCV.
Román Freixa analiza la asociación entre el déficit de VD y el desarrollo de ECV e insuficiencia cardiaca (IC). Respecto a la ECV, se ha relacionado el déficit de VD con la calcificación vascular. La VD inhibe la liberación de citocinas proinflamatorias, la liberación de moléculas de adhesión y la proliferación y migración de células musculares lisas (CML), suprimiendo los mecanismos que conducen a la calcificación de las capas íntima y media arterial. Aunque el exceso de VD (muy poco frecuente) también puede provocar calcificación de la capa media a través del crecimiento, calcificación y migración de las CML, que podrían experimentar una diferenciación osteoblástica en presencia de VD, asemejándose a la osteogénesis endocondral embrionaria, y dando lugar a la calcificación vascular.
En cuanto a la IC, existe un aumento de la prevalencia de esta enfermedad en pacientes con déficit de VD. Se ha observado que la terapia con VD recupera la sensibilidad tisular a la angiotensina II de manera similar a las acciones de un inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) en sujetos con obesidad y/o hipertensión arterial, lo que sugiere efectos inhibitorios de la VD sobre el SRAA y un posible efecto regulador sobre la actividad de la renina. Por ello, el déficit de VD puede ser un predictor de IC y de una peor supervivencia en pacientes con IC.
Todos estos datos llevan a pensar que el tratamiento con VD debería ser beneficioso en pacientes de alto riesgo cardiovascular, con ECV establecida o con IC. Sin embargo, los resultados de los ensayos clínicos no han sido concluyentes. Si bien algunos han sido positivos, otros no han encontrado beneficios significativos. Esta discrepancia podría deberse a varias razones, incluyendo diferencias en el diseño del estudio, la dosis y duración del tratamiento, así como la heterogeneidad de la población estudiada. Además, la VD puede interactuar con otros FRCV, como la obesidad, la diabetes y el tabaquismo, lo que complica aún más la interpretación de los resultados. Por tanto, son necesarios más estudios para definir el tipo de paciente que puede obtener un mayor beneficio y determinar el fármaco y la dosis adecuada.
En este último aspecto, el artículo de Pedro Rozas aborda en qué pacientes se debería hacer un cribado para detectar el posible déficit de VD y revisa las opciones terapéuticas disponibles para la suplementación de VD, con sus ventajas e inconvenientes.
Finalmente, comenta las dosis que deben utilizarse, así como la monitorización del efecto de las diferentes formulaciones sobre los niveles de VD. Creemos que esta newsletter puede aportar una información muy útil y, probablemente, muy poco conocida por el cardiólogo clínico. Esperamos que suscite el interés por detectar el déficit de VD y aplicar el tratamiento correspondiente cuando sea necesario.
Referencias
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