Moderador. Dra. Elena Arbelo.

TV idiopática: que entendemos por corazón normal y cuál es el mecanismo.

Dr. José Ramón Carmona.

Lo clásico: TSVD y TV fascicular.

Dr. Antonio Asso.

Las taquicardias ventriculares deben ser valoradas siempre en su contexto clínico. En un 10% de casos no se detecta cardiopatía estructural y las catalogamos como idiopáticas, habiendo sido clasificadas según su origen, respuesta a fármacos, morfología o comportamiento clínico. La gran mayoría de las taquicardias ventriculares idiopáticas se originan en tracto de salida del ventrículo derecho, siendo su comportamiento como extrasistolia, rachas de TV no sostenidas o TV sostenidas. El tratamiento definitivo suele ser la ablación con catéter dados sus excelentes resultados y la escasa eficacia de los antiarrítmicos. La primera diapositva resume su clínica, diagnóstico diferencial y tratamiento. Debe enfatizarse la necesidad de descartar una displasia ventricular derecha por el potencial compromiso vital que implicaría. En la segunda diapositiva se muestra la clásica presentación en forma de TV no sostenidas de eje inferior con morfología BRI y transición > V3. En la tercera diapositiva se ilustran las ventajas de los registros monopolares para la localización de este tipo de taquicardias ventriculares de origen focal; en el caso mostrado se trata de un foco localizado en tracto de salida de ventrículo izquierdo (R en V1) pero las implicaciones son idénticas. En diapositiva 4 se muestra imagen radiológica típica del punto de aplicación en OAI y OAD, así como la utilidad del uso de sistemas de navegación que permitan localizar y “revisitar” los puntos de éxito cuando el catéter está inestable como era el caso. La diapositiva 5 resume información de las taquicardias ventriculares fasciculares, resaltando su presentación clínica entre 15-40 años y su mayor incidencia en varones, así como su respuesta a verapamil iv. Estas taquicardias podrían ser erróneamente catalogadas inicialmente como supraventriculares incluso en el Laboratorio pues son frecuentemente inducibles desde aurícula. El patrón electrocardiográfico del subtipo posterior izquierdo se muestra en la diapositiva 6. La ablación suele ser tratamiento de elección y definitivo, buscando potenciales de Purkinje en tercio medio-apical del septo izquierdo inferoposterior, en taquicardia y/o en ritmo sinusal como el mostrado en la diapositiva 7.

Otras localizaciones: Los senos coronarios, el abordaje epicárdico.

Dr. Antonio Berruezo.

La extrasistolía ventricular frecuente.

Dr. Esteban Torrecilla.

No hay una definición generalmente aceptada para identificar la extrasistolia ventricular frecuente. En consecuencia su prevalencia en poblaciones sin cardiopatía aparente es variable, afectando a menos del 2% de individuos (diapositiva 1). Se asume que en ausencia de cardiopatia estructural evidente tiene un aceptable buen pronóstico (diapositiva 2), aunque las conclusiones de las distintas series no son consistentes en este aspecto. El desarrollo de ectopia ventricular frecuente durante el esfuerzo se ha descrito como un factor con impacto pronóstico negativo (diapositiva 3), sin que se indique un manejo randomizado para estos casos. En poblaciones amplias de sujetos a los que se les indica por diversas causas una prueba de esfuerzo, el desarrollo de extrasistolia en el postesfuerzo inmediato tiene influencia pronóstica negativa independiente, no relacionada claramente con el desenmascaramiento de isquemia subyacente.
Se asume un buen pronóstico general a los pacientes con ectopia ventricular del tracto de salida ventricular derecho. En aproximadamente un 50% de los casos se produce una supresión incluso espontánea de la ectopia a largo plazo (diapositiva 4). Sin embargo, no falta alguna serie y casos reportados en los que se documenta el desarrollo de arritmias ventriculares malignas a partir de ectopia del tracto de salida de ventrículo derecho (diapositiva 5). No existen grandes estudios que valoren de forma prospectiva el pronóstico de la extrasistolia ventricular en ausencia de cardiopatía estructural aparente. Con todo, en base a datos observacionales, pos pacientes con ectopia del tracto de salida ventricular derecho que muestran: a) extrasistolia ventricular muy frecuentemente que pueda promover el desarrollo infrecuente de taquimiocardiopatía; b) cuando existen taquicardias ventriculares no sostenidas ràpidas asociadas; c) en casos con acoplamientos cortos de dicha ectopia, o d) cuando la ectopia, lejos de suprimirse, aumenta con el esfuerzo, son enfermos en los que las estrategias de tratamiento invasivo con ablación mediante radiofrecuencia podría estar claramente indicado. La correcta caracterización del desarrollo de taquimiocardiopatia en al ectopia frecuente esta por aclarar convenientemente. La frecuente presencia de extrasistolia ventricular frecuente con cardiopatía estructural asociada o su incremento sintomático durante el esfuerzo en deportistas de élite, nos debe llevar a aconsejar deportes menos intensos. Finalmente, las indicaciones de ablación con catéter de la extrasistolia ventricular frecuente son bastante restrictivas, sin recomendaciones de clase I por el momento (diapositiva 6).
 

La TV polimorfa.

Dr. José Ángel Cabrera.

La FV asociada a alteraciones de la repolarización.

Dr. Juan José Sánchez Muñoz.

Síndrome de Brugada: Criterios diagnósticos

Presencia del patrón tipo 1 ( elevación del segmento ST (coved-type) ≥2 mm en más de una derivación precordial derecha (V1-V3); espontáneamente o en presencia de fármacos bloqueadores de los canales del sodio y uno de los siguieintes:

• Fibrilación ventricular documentada.
• Taquicardia ventricular polimorfa.
• Inducibilidad de arritmias ventriculares c
• Historia familiar de muerte súbita antes de los 45 años.
• Presencia de un ECG coved-type en algún familiar.
• Síncope.
• Respiración agónica nocturna.
   

La FV idiopática.

Dr. Jorge Toquero.

FV idiopática es la que ocurre en ausencia de Cardiopatía estructural u otras causas identificables de FV (FV tras descartar enfermedad estructural o eléctrica).1-9% de supervivientes de muerte súbita extrahospitalaria. Afecta fundamentalmente a pacientes entre 35-40 años, 70-75% de ellos varones. Patogénesis desconocida.

El diagnóstico es de exclusión.“La mayoría de los pacientes con MS sin aparente Cardiopatía estructural realmente no tienen corazones “normales”, sino que nuestras herramientas diagnósticas no permiten la identificación de alteraciones estructurales o funcionales en estadíos iniciales”
Hemos de descartar:

• MH, D/CAVD, miocarditis, infiltrativas en fase inicial, isquemia silente,…
• Tóxicos, drogas, fármacos, alt electrolíticas,…
• Patologías “eléctricas”: vía accesoria inaparente, canalopatías, LQT, SQT, Brugada, CPVT,…

Nuevas Evidencias

• REPOLARIZACIÓN PRECOZ: 31% repolarización precoz en pacientes con FV idiopática (5% en controles).Papel fundamental de la corriente transitoria de K Ito
• ABLACIÓN DE FV PRIMARIA: EV con origen en Purkinje periférico o en TSVD

Conclusiones:

• Dco de exclusión: Extensa evaluación para descartar Cardiopatía
• Los pacientes con FV idiopática tienen mayor prevalencia de repol precoz
• Papel de la ablación en EV con origen en Purkinje periférico o en TSVD
• Probablemente la FV idiopática sea cada vez menos “idiopática” a medida que mejoren nuestro conocimiento de la misma y nuestras herramientas diagnósticas.

Discusión.