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El estudio Heart-2 es un ensayo fase I en que se evaluó la seguridad y eficacia de VERVE-102, una terapia de edición génica diseñada para inactivar permanentemente el gen PCSK9 a nivel hepático mediante una sola administración endovenosa.

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La terapia de resincronización cardiaca (TRC) biventricular constituye la estrategia de estimulación con mayor respaldo científico como terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca con FEVI reducida (ICFEr), bloqueo completo de la rama izquierda (BCRIHH) y persistencia de síntomas pese al tratamiento médico óptimo. Sin embargo, presenta una proporción relevante de pacientes no respondedores y además no siempre resulta técnicamente factible, siendo sus principales limitaciones la imposibilidad de acceder al seno coronario, la ausencia de ramas venosas adecuadas, la presencia de umbrales de estimulación excesivamente elevados o la captura frénica.

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Los resultados a 10 años del ensayo RECOVERY, que compara la cirugía precoz frente al tratamiento conservador en pacientes asintomáticos con estenosis aórtica muy grave (área valvular ≤0,75 cm² y velocidad pico ≥4,5 m/s), constituyen el seguimiento más prolongado publicado hasta la fecha para abordar la siguiente cuestión: ¿se mantiene a largo plazo el beneficio de la cirugía precoz o los riesgos y complicaciones asociados terminan igualando la balanza?

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El shock cardiogénico supone un estado de hipoperfusión tisular secundario a un trastorno cardiaco. Actualmente, su causa más frecuente es la isquémica, siendo el infarto de miocardio responsable del 70% de los casos.

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 La vasopresina (arginina vasopresina, AVP) es un vasopresor no adrenérgico, de uso habitual en el shock distributivo, que podría ofrecer beneficios terapéuticos en fenotipos seleccionados de shock cardiogénico. Esta revisión presenta una síntesis exhaustiva de sus mecanismos farmacológicos, efectos hemodinámicos, aplicaciones clínicas y posibles reacciones adversas en este escenario concreto, analizando críticamente la evidencia actual y proponiendo una aproximación terapéutica individualizada basada en la fisiopatología y el fenotipo hemodinámico.

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El tejido de asistencia ventricular biológico (BioVAT) está formado por músculo cardiaco artificial, creado a partir de células madre pluripotentes inducidas alogénicas que se compone de cardiomiocitos y células madre estromales. Cada unidad se prepara en formato hexagonal y se combinan para implantarse de manera mínimamente invasiva mediante toracotomía lateral izquierda sobre la superficie epicárdica de zonas hipocinéticas del corazón. Estos parches de tejido pueden contraerse y aumentar el espesor parietal actuando como una “asistencia tisular” para pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) avanzada con FEVI reducida.

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Quienes nos dedicamos al seguimiento de pacientes con hipertensión arterial pulmonar (HAP) sabemos que uno de los momentos más difíciles en la consulta es el de la reevaluación tras el inicio del tratamiento. La pregunta es siempre la misma: ¿estamos realmente ante un paciente estable, o estamos ante alguien que parece estable pero cuya situación hemodinámica empeora de forma subclínica? Los modelos de estratificación de riesgo de las guías, y especialmente el simplificado de seguimiento de la ESC/ERS, son escalas con validación pronóstica, pero que en algunas ocasiones pueden no reflejar el riesgo del paciente adecuadamente, precisamente por su carácter simplificado, omitiendo métricas pronósticas relevantes hemodinámicas y ecocardiográficas1,2.

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La identificación de lesiones coronarias ateroscleróticas de alto riesgo que permitan anticiparse para evitar un infarto de miocardio continúa siendo uno de los grandes retos de la investigación cardiovascular. Aunque la rotura de placa es el mecanismo clásico del síndrome coronario agudo, no todas las placas que se rompen producen un evento clínicamente evidente. En ausencia de trombo oclusivo, estas roturas pueden permanecer silentes y representar una manifestación de inestabilidad aterosclerótica subclínica.

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La introducción de la paliación de Fontan en 1970 supuso una revolución para los pacientes con fisiología univentricular. La ausencia en estos pacientes de bomba subpulmonar con el consecuente retorno venoso no pulsátil de la vasculatura pulmonar y la hipertensión venosa sistémica son las características distintivas de esta circulación. Otras anomalías hemodinámicas adicionales incluyen el bajo gasto cardiaco y precarga ventricular, además de grados variables de desaturación arterial sistémica, aumento de la resistencia vascular pulmonar, frecuente disfunción diastólica e incompetencia cronotrópica. Todo lo anterior dificulta la aplicabilidad de los conceptos hemodinámicos habituales de una circulación biventricular y la necesidad de estudios específicos en esta población.

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El tromboembolismo venoso (TEV), que engloba la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP), es la tercera causa de enfermedad cardiovascular aguda y de mortalidad cardiovascular a nivel mundial, y muestra una incidencia de uno a dos casos por cada 1.000 personas, que aumenta con la edad.

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